Для симптоматической гипертонии характерно

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

2. Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой — продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной — длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет — ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества — ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостеронакорой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ — простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

высокое содержание ренина плазмы крови;

сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже — в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картинаобусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабеваетIтон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии — приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% — печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

Артериальную гипертензию (АГ) относят к наиболее частым заболеваниям сердечно-сосудистой системы. По разным данным, ею страдает около четверти всего населения земного шара, и по меньшей мере, 7 миллионов смертей связывают с ее проявлениями. У 9 из 10 больных причину гипертонии найти не удается, но примерно 10 % случаев приходится на вторичную гипертензию, являющуюся симптомом другого заболевания.

Вторичная гипертония считается проявлением патологии органов, участвующих в поддержании нормальных цифр артериального давления (АД), поэтому при их поражении возможны его колебания. При этой форме патологии чаще наблюдается злокачественное и прогрессирующее течение, плохой ответ на терапию, стойкие высокие цифры АД.

Симптоматическая гипертензия чаще регистрируется у молодых людей 30-40 лет. По подсчетам, на ее долю в этой возрастной группе приходится около половины случаев повышения давления, поэтому чрезвычайно важно своевременно заподозрить вторичный характер патологии и отыскать ее причину.

Анализируя клинические данные, специалисты выделили до 70 различных заболеваний, которые могут сопровождаться симптоматической гипертензией, поэтому поиск конкретной причины часто затруднен и растягивается во времени. Между тем, гипертония прогрессирует, приводя к необратимым изменениям в органах, нарушению эндокринно-обменных процессов, что еще больше усугубляет состояние больного.

Разработка новых подходов в выявлении заболевания, использование более совершенных методик лабораторного и инструментального обследования позволили повысить уровень диагностики и ускорить назначение специфического лечения, что чрезвычайно важно при симптоматической АГ, ведь, не устранив первопричину, можно долго и безуспешно вести борьбу с вторичной гипертонией с риском опасных осложнений.

Когда гипертензия — один из симптомов…

Поскольку причин вторичного увеличения давления очень много, для удобства их объединили в группы. Классификация отражает локализацию нарушения, приведшего к гипертонии.

  • Почечную симптоматическую гипертензию.
  • Эндокринную.
  • Гипертонию при сердечно-сосудистых заболеваниях.
  • Нейрогенную форму.
  • Лекарственную гипертензию.

Заподозрить вторичный характер гипертензии помогает анализ жалоб и симптоматики, особенностей течения заболевания. Так, симптоматическая гипертензия в отличие от первичной, сопровождается:

  1. Острым началом, когда цифры давления внезапно и быстро нарастают;
  2. Низким эффектом от стандартной гипотензивной терапии;
  3. Внезапностью возникновения без предшествующего периода постепенного бессимптомного увеличения давления;
  4. Поражением лиц молодого возраста.

Некоторые косвенные признаки уже на этапе первичного осмотра и беседы с пациентом могут указать на предположительную причину заболевания. Так, при почечной форме более явно повышается диастолическое («нижнее») давление, эндокринно-обменные расстройства вызывают пропорциональное повышение и систолического, и диастолического давления, а при патологии сердца и сосудов увеличивается преимущественно «верхняя» цифра показателя.

Ниже рассмотрим основные группы симптоматических гипертоний исходя из причины патологии.

Почечный фактор в генезе вторичной гипертензии

Почки – один из главных органов, обеспечивающих нормальные показатели артериального давления. Их поражение вызывает повышение АД, они же вторично вовлекаются как орган-мишень при эссенциальной гипертонии. Симптоматическая гипертензия почечного происхождения связана с поражением сосудов органа (реноваскулярная форма) или паренхимы (ренопаренхиматозная).

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная разновидность вызвана снижением количества крови, поступающей по сосудам в почку, в ответ на это активируются механизмы, направленные на восстановление кровотока, выделяется избыток ренина, что неминуемо провоцирует повышение тонуса сосудов, их спазм, а в результате – рост показателей давления.

Среди причин реноваскулярной гипертензии большую роль играет атеросклероз, выявляющийся у 3/4 больных, и врожденные аномалии почечной артерии, на долю которых приходится 25% случаев этой патологии. В более редких случаях в качестве причин указывают васкулиты (воспаление в сосудах) — например синдром Гудпасчера, аневризмы сосудов, сдавление почки из вне опухолями, метастатическое поражение и др.

Особенности клинических проявлений реноваскулярной гипертонии:

  • Острое начало заболевания, в основном, у мужчин после 50 лет или женщин до тридцатилетнего возраста;
  • Высокие показатели АД, устойчивые к лечению;
  • Нипертензивные кризы не характерны;
  • Повышается преимущественно диастолическое давление;
  • Есть признаки патологии почек.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Ренопаренхиматозная вторичная артериальная гипертензия связана с повреждением паренхимы и считается наиболее частой формой патологии, на долю которой приходится до 70% всех вторичных гипертоний. Среди возможных причин – хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, рецидивирующие инфекции почек и мочевыводящих путей, сахарный диабет, новообразования почечной паренхимы.

Для вторичной ренопаренхиматозной гипертонии в клинике характерно сочетание роста давления с «почечными» симптомами – отеки, одутловатость лица, боль в области поясницы, дизурические расстройства, изменения характера и количества мочи. Кризы для этого варианта заболевания не характерны, преимущественно увеличивается диастолическое давление.

Эндокринные формы вторичной гипертензии

Эндокринная симптоматическая артериальная гипертензия вызвана дисбалансом гормональных влияний, поражением желез внутренней секреции и нарушением взаимодействий между ними. Наиболее вероятно развитие гипертонии при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухоли феохромоцитоме, патологии гипофиза с акромегалией, адреногенитальном синдроме и других состояниях.

При эндокринных нарушениях происходит образование гормонов, способных усиливать сосудистый спазм, увеличивать продукцию гормонов надпочечников, вызывать задержку жидкости и соли в организме. Механизмы гормональных влияний разнообразны и до конца не выяснены.

В клинике, помимо гипертензии, обычно ярко выражены признаки гормональной перестройки – ожирение, избыточный рост волос, образование стрий, полиурия, жажда, бесплодие и т. д., в зависимости от причинного заболевания.

Нейрогенная симптоматическая гипертония

Нейрогенные артериальные гипертензии связаны с патологией центральной системы. Среди причин обычно фигурируют опухоли мозга и его оболочек, травмы, объемные процессы, способствующие повышению внутричерепного давления, диэнцефальный синдром.

Наряду с повышением давления, при этом присутствуют признаки поражения структур мозга, гипертензионного синдрома, данные о перенесенных повреждениях головы.

Гипертензия и сосудистый фактор

Рост давления на фоне сосудистой или сердечной патологии именуют гемодинамической вторичной артериальной гипертензией. К ней приводят атеросклеротическое поражение аорты, коарктация, некоторые клапанные пороки, хроническая недостаточность сердца, тяжелые нарушения ритма сердца.

Атеросклероз аорты считают частой патологией пожилого возраста, которая способствует повышению преимущественно систолического давления, при этом диастолическое может оставаться на прежнем уровне. Неблагоприятное влияние такой гипертонии на прогноз требует обязательного лечения с учетом этиологического фактора.

Другие виды вторичных гипертоний

Помимо заболеваний органов и желез внутренней секреции, повышение давления может быть спровоцировано приемом лекарств (гормоны, антидепрессанты, противовоспалительные средства и др.), токсическим действием алкоголя, употреблением некоторых продуктов (сыр, шоколад, маринованная рыба). Известна негативная роль сильного стресса, а также состояния после перенесенной операции.

Проявления и методы диагностики вторичных гипертоний

Симптоматика вторичных гипертензий тесно связана с болезнью, которая стала причиной роста показателей давления. Главным признаком, объединяющим всю массу этих недугов, считают стойкое повышение АД, плохо поддающееся терапии. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в голове, боль в затылочной области, чувство сердцебиения и боли в груди, мелькание «мушек» перед глазами. Другими словами, проявления гипертонии вторичной очень схожи с эссенциальной формой патологии.

К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Диагностика почечных форм, как наиболее распространенных включает:

  1. Исследование мочи (количество, суточный ритм, характер осадка, наличие микробов);
  2. Радиоизотопную ренографию;
  3. Рентгеноконтрастную пиелографию, цистографию;
  4. Ангиографию почек;
  5. Ультразвуковое исследование;
  6. КТ, МРТ при вероятных объемных образованиях;
  7. Биопсию почки.

Эндокринная гипертония, помимо собственно увеличения давления, сопровождается симпатоадреналовыми кризами, слабостью в мышах, увеличением веса, изменением диуреза. При феохромоцитоме пациенты жалуются на потливость, приступы дрожи и сердцебиения, общее беспокойство, головную боль. Если опухоль протекает без кризов, то в клинике присутствуют обморочные состояния.

Поражение надпочечников при синдроме Кона вызывает на фоне гипертонии сильную слабость, избыточное количество мочи, особенно ночью, жажду. Присоединение лихорадки может говорить о злокачественной опухоли надпочечника.

Увеличение веса параллельно с появлением гипертензии, снижение половой функции, жажда, зуд кожи, характерные растяжки (стрии), расстройства углеводного обмена свидетельствуют о возможном синдроме Иценко-Кушинга.

Диагностический поиск при эндокринных вторичных гипертензиях подразумевает:

  • Общий анализ крови (лейкоцитоз, эритроцитоз);
  • Исследование показателей углеводного обмена (гипергликемия);
  • Определение электролитов крови (калия, натрия);
  • Анализ крови и мочи на гормоны и их метаболиты в соответствии с предполагаемой причиной гипертензии;
  • КТ, МРТ надпочечников, гипофиза.

Гемодинамические вторичные гипертензии связаны с патологией сердца и сосудов. Для них характерно повышение преимущественно систолического давления. Часто наблюдается нестабильное течение заболевания, когда увеличение цифр АД сменяется гипотонией. Пациенты жалуются на головную боль, слабость, дискомфорт в области сердца.

Для диагностики гемодинамических форм гипертензии применяют весь спектр ангиографических исследований, УЗИ сердца и сосудов, ЭКГ, обязателен липидный спектр при подозрении на атеросклероз. Большой объем информации у таких пациентов дает обычное выслушивание сердца и сосудов, позволяющее определить характерные шумы над пораженными артериями, клапанами сердца.

Обследование включает КТ, МРТ головного мозга, оценку неврологического статуса, электроэнцефалографию, возможно – УЗИ и ангиографию сосудистого русла мозга.

Лечение симптоматической гипертензии

Лечение вторичных гипертоний подразумевает индивидуальный подход к каждому пациенту, ведь характер назначаемых лекарств и процедур зависит от первичной патологии.

При коарктации аорты, клапанных пороках, аномалиях сосудов почек ставится вопрос о необходимости хирургической коррекции изменений. Опухоли надпочечников, гипофиза, почек также подлежат оперативному удалению.

При инфекционно-воспалительных процессах в почках, поликистозе необходимы антибактериальные, противовоспалительные средства, восстановление водно-солевого обмена, в тяжелых случаях – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Внутричерепная гипертензия требует назначения дополнительных мочегонных препаратов, в части случаев необходима противосудорожная терапия, а объемные процессы (опухоль, кровоизлияние) удаляются хирургическим путем.

Антигипертензивная терапия подразумевает назначение тех же групп препаратов, которые эффективны в случае эссенциальной гипертензии. Показаны:

  • Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл);
  • Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол);
  • Антагонисты кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил, амлодипин);
  • Мочегонные (фуросемид, диакарб, верошпирон);
  • Периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, сермион).

Стоит отметить, что нет единой схемы лечения вторичной гипертензии у всех пациентов, так как препараты из списка, назначаемого при первичной форме заболевания, могут быть противопоказаны больным с патологией почек, мозга или сосудов. К примеру, ингибиторы АПФ нельзя назначать при стенозе почечных артерий, приведшем к реноренальной гипертензии, а бета-адреноблокаторы противопоказаны лицам с тяжелыми аритмиями на фоне пороков сердца, коарктации аорты.

В каждом случае оптимальное лечение подбирается исходя из проявлений, прежде всего, причинной патологии, которая и определяет показания и противопоказания к каждому лекарственному средству. Выбор делается совместными усилиями кардиологов, эндокринологов, неврологов, хирургов.

Вторичная артериальная гипертензия – актуальная проблема для врачей многих специальностей, ведь не только ее выявление, но и определение причины – сложный и зачастую длительный процесс, требующий проведения многочисленных процедур. В этой связи очень важно, чтобы пациент как можно раньше попал на прием к специалисту и как можно подробнее изложил все свои симптомы, характер развития патологии, данные анамнеза, семейные случаи тех или иных заболеваний. Правильная диагностика при вторичной гипертонии – залог успешного лечения и профилактики ее опасных осложнений.

Видео: лекция по артериальной гипертензии и её типам

Источники: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertension, http://studfiles.net/preview/4106345/, http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/vtorichnaya-simptomaticheskaya-gipertenziya/

Комментарии

  • Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  • Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  • Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  • Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  • Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  • Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  • Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  • Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  • Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  • Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  • Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector