Гены гипертонии у всех

ГЕНЫ ГИПЕРТОНИИ У ВСЕХ. Вылечила сама!. С изменением гена agt связано развитие гипертонической болезни с ранним началом, а для беременных женщин она опасна гипертонией и преэклампсией. Иначе патологию называют гипертонией или гипертонической болезнью. И вот теперь исследователи заявляют, что они достигли большого успеха в понимании роли генов для возникновения и развития гипертонии у человека, сообщает Ученые уже давно знают, что гипертония имеет наследственный характер, встречаясь у представителей одной семьи особенно часто. В то же время, такие факторы, как тучность Поэтому они слишком уязвимы для воздействия поваренной соли, и гипертония у афроамериканцев солезависимая. Гипертоническая болезнь не является моногенной патологией (то есть болезнью, зависимой от одного гена) Может ли передаваться по наследству гипертоническая болезнь?

Каждый ген влияет на повышение артериального давления по-своему. Степень риска наследственной гипертонии и факторы, повышающие его. Один из детей дочери имеет нормальное кровяное давление, а у другого рано развилась гипертония. Ген (а) большой отвечает за круглые плоды томата (а) малая отвечает за овальные .Ген (б)большой за опущенные листья томата (б) Гипертония (гипертензия) заболевание, выраженное повышенным артериальным давлением (АД). Оказалось, гены гемохроматоза повышают риск возникновения системной гипертонии». Ответ очевиден:

гипертония передается по наследству. Причем, за это несут ответственность некоторые гены, которые вместе только увеличивают риск появления сердечно-сосудистых недугов. Из 28 участков ДНК, ответственных за гипертонию у пациентов европейского происхождения, от 6 до 12 локусов также содержали гены, повышающие артериальное давление у азиатов или африканцев. Ключевые слова:

ген, полиморфизм, ангиотензиноген, синтаза азота, эндотелин, артериальная гипертензия. Основным проявлением ЭГ является синдром артериальной гипертонии стойкого повышения артериального давления (АД) от Так, генами-кандидатами являются гены РАС. РАС участвует как в регуляции АД так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Гены гипертонии у всех- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
Все мы с вами из школьного курса биологии знаем, что вся информация о том каким должен быть наш организм, записана на генетическом уровне. Внутри каждого из нас имеется большое количество генов С изменением гена AGT связано развитие гипертонической болезни с ранним началом, а для беременных женщин она опасна гипертонией и преэклампсией. Исследователям удалось обнаружить ген гипертонической болезни под названием семейный гиперальдостеронизм второго типа. Среди возможных последствий гипертонии инсульты, инфаркты и почечная недостаточность. С изменением гена AGT связано развитие гипертонической болезни с ранним началом, а для беременных женщин она На фоне гормональной заместительной терапии нарушение в гене повышает риск гипертонии и инфаркта миокарда. Большинство исследований ассоциаций артериальной гипертензии с генами-кандидатами были организованы по типу случай-контроль с участием от 300 до 500 пациентов с артериальной гипертензией и контрольной группы Гены предрасположенности к артериальной гипертензии. 6.5.2.3.1. Ренин. Ген ренина (REN) локализован на длинном плече 1-й Показана ассоциация 3123А варианта с АГ у взрослых женщин 454 и у мальчиков, больных гипертонией 83 . 2. В формировании гипертонического статуса имеет значение патология гипотетического гена, который 7. Из известных картированных кандидатных генов эссенциальной гипертонии в последнее время привлекает исследователей ген Генетика артериальной гипертонии. А. Л. Маркель. Имеется много доказательств того, что наследственность О генах, которые могут участвовать в патогенезе гипертонической болезни, существует следующее представление. Гены гипертонии у всех— 100 ПРОЦЕНТОВ!

Все мы с вами из школьного курса биологии знаем, что вся информация о том каким должен быть наш организм, записана на генетическом уровне. Внутри каждого из нас имеется большое количество генов, каждый из которых отвечает за тот или иной параметр, который будет проявлен у каждого из нас в индивидуальном виде.

Официальная научная медицина не стоит на месте и уже в настоящее время пытается проводить параллели связей между заболеваниями и определенными комбинациями генов. Допустим несколько лет назад, было выявлено примерно два десятка определенных генетических комбинаций, которые могут тем или иным образом спровоцировать и усилить риск возникновения гипертонической болезни.

Также те, кто не пропускал уроки биологии в школе, должны знать, что вся накопившаяся в генах информация не является окончательной и может претерпевать изменения, как в положительную, так и в отрицательную стороны. К примеру, если человек унаследовал худощавое телосложение, то под воздействием физических нагрузок, он может начать разрушать заложенную генетическую информацию, которая будет перестраиваться уже относительно тех нагрузок, которые человек дает своему организму. Таким образом, худой парень, может превратиться в мускулистого атлетического мужчину.

Также, допустим можно разрушить вовсе генетическую информацию, то есть повредить ее без возможности восстановления. К примеру, взять и начать употреблять алкоголь с сигаретами. Такой образ жизни начинается пагубно влиять на организм, разрушая цепочки информации, которая хранится в генах. Все это потом приводит к тому, что из-за поврежденных генов у человека появляются определенные заболевания.

На данный момент ученые пришли к выводу, что гипертония, это передается по наследству, но это не приговор! Также они отмечают, что если человек ведет малоподвижный образ жизни, то он усугубляет свое положение, если же он отдает предпочтение спорту, то его жизнь будет меняться к лучшему!

Статистика, собранная с помощью исследований заявляет, что определенный набор генов, который отвечает за наличие гипертонии, имеется всего у 14-и процентов населения всей планеты. Большинство исследований проводятся не просто так ради статистики, а с целью найти новые пути лечения и профилактики заболеваний.

Marsden et al., 1993

1. Одним из важных звеньев в этиопатогенезе системной артериальной гипертонии следует считать нарушение состояния и регуляции водно-электролитного обмена. Предполагается наличие генетического дефекта, изменяющего ионный транспорт К + и Nа + в клетку, в основе которого лежит, по – видимому, измененная структура белка клеточных мембран (Постнов Ю. В., 1983). При наследственно отягощенной эссенциальной гипертонии наблюдается увеличение содержания Nа + внутри клетки по сравнению с внеклеточной жидкостью. Также было отмечено снижение отношения внутри /внеклеточный К + (В.И. Харченко и др., 1985)

2. В формировании гипертонического статуса имеет значение патология гипотетического гена, который условно обозначили SLC (Sodium-litium countertransport- Na-Li противоток). В 1982 году W. Woods с соавторами показали, что у сыновей с нормальным АД от больных родителей соотношение Na-Li было значительно выше, чем у здоровых сыновей от здоровых родителей. Получены доказательства на семейном материале, что 2 аллели главного локуса регулируют соотношение Na-Li (Hasstedt, 1988). Однако до сих пор картировать этот ген не удалось. Изучение Na-Li противотранспорта, высокие показатели которого ассоциируются с семейной формой эссенциальной гипертонии, показало, что общая наследуемость скорости натрий-литиевого противотранспорта составляет 80%, причем на 50% она детерминирована полигенным компонентом, а на 30% рецессивным моногенным фактором. Шхвацабая и соавторы в 1989г. выявили статистически достоверное увеличение скорости натрий-литиевого противотранспорта в группе семей с наследственно отягощенной артериальной гипертонией. Высокое содержание натрия в эритроцитах, а также в лимфоцитах, встречается не только при яркой клинике гипертонической болезни, но и на ранних ее стадиях, а также и до развития артериальной гипертензии у индивидуумов в семьях с отягощенной наследственностью. Поэтому определение нарушения транспорта натрия в эритроцитах можно использовать как маркер гипертонической болезни.

3. Значение катионов Са при наследственных формах артериальной гипер-тонии. В клинической литературе имеется много примеров, свидетельствующих о наличии артериальной гипертонии при длительно существующих гиперкальциемических состояниях, вызванных перегрузкой витамином Д. При исследовании элементов периферической крови, в частности тромбоцитов, у больных эссенциальной гипертонией выявлено повышение внутриклеточной концентрации кальция.

4. Система ренин-ангиотензин-альдостерон в генезе артериальной гипертен-зии. Один из привлекающих наибольший интерес генов – ген ангиотен-зиногена. Молекулярный вариант гена ангиотензиногена (1 хромосома по каталогу Mc Kusick, в которой треонин замещен метионином в 235 аминокислотной позиции, ассоциирована с эссенциальной гипертонией и преэклампсией. У носителей этой мутации постоянно обнаруживают повышенное содержание в плазме крови ангиотензиногена. Наиболее убедительны корреляции этого измененного генотипа и предрасположенности к гипертензии в группах уроженцев Кавказа, у населения западной Африки (F. Soubrier, 1994.) F. Soubrier(1991) показал связь полиморфизма гена ангиотензин — превращающего фермента, расположенного в хромосоме 17q23, с уровнем артериального давления и частотой заболеваемости артериальной гипертонией. Причиной предрасположенности к артериальной гипертензии могут стать мутационные аллели гена рецепторов ангиотензина 11, гена, кодирующего ренин, гена альдостерон-синтетазы и 11--гидролазы. Так, N.Hollenberg и соавт. (1998) в своей работе отметили, что среднее значение активности ренина плазмы крови у 65 детей, оба родителя которых страдали эссенциальной гипертонией, оказалось ниже, чем у 65 детей, родители которых имели нормальные цифры АД. Это объясняется избыточной чувствительностью сосудов сопротивления больных с наследственной отягощенностью по гипертонической болезни к такому высокоактивному прессорному агенту, как ангиотензин, в связи с чем рефлекторно тормозится продукция ренина. В качестве примера артериальной гипертензии, обусловленной точечной мутацией гена, C. Whorwood et al. (1966) приводят синдром Лиддла – врожденный глюкокортикоид – чувствительный псевдоальдостеронизм, протекающий с высокой гипертензией. Тяжелая гипоренинная низкоальдостероновая семейная гипертония с задержкой Nа и дефицитом калия уже в детстве возникает у гомозигот с мутантным геном 11––гидроксистероид дегидрогеназы 2го типа. Отношение кортизола к гормонально – неактивному кортизону у носителей этого гена (локализован на хромосоме 16 p 13-p12)резко снижается, минералокортикоидные рецепторы клеток оказываются заблокированными.

5. Среди различных форм артериальной гипертонии со сходным фенотипом, для которых характерно семейное накопление, солезависимость и низкий уровень ренина выделяют также синдром ложной минералокортикоидной избыточности (AME – apparent mineralocorticoid excess) и семейный гиперальдостеронизм, поддающийся лечению небольшими дозами гормонов (McKusick,1966).

6. В формировании гипертонического статуса важное значение имеет дефект гена, регулирующего гипоталямо–гипофизарно–адреналовую систему. Под вли-яниием генетического дефекта происходит избыточное образование кортико-тропин–рилизинг–гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядре гипота-лямуса, который далее поступает в портальный кровоток аденогипофиза. Эта область отчасти сама имеет богатую катехоламинергическую иннервацию из структур заднего мозга. Кроме того, под влиянием кортикотропин-рилизинг-гормона вырабатывается АКТГ гипофиза, который стимулирует выработку глюкокортикоидов корковым слоем надпочечников.

7. Из известных картированных кандидатных генов эссенциальной гипертонии в последнее время привлекает исследователей ген синтазы окиси азота (NOS), который определяет уровень окиси азота в стенке кровеносных сосудов, регулирумый кальмодулинзависимым механизмом. Идентифицировано 3 изоформы синтазы окиси азота: индуцибельная, невральная и эндотелиальная. В детерминации эссенциальной гипертензии участвует ген эндотелиальной синтазы окиси азота.

8. Benediktsson и соавторы (1993) отметили у человека тесную связь гипертензии с комбинацией 2 признаков – низкий вес при рождении и большие размеры плаценты. Известно, что плацентарная 11--гидроксистероидная дегидрогеназа, которая превращает физиологические глюкокортикоиды в инактивные продукты, защищает развитие плода в норме. Авторы показали в эксперименте, что между активностью 11--гидроксистероидной дегидрогеназы и ростом новорожденного положительная, а с размером плаценты – отрицательная корреляционная связь.

9. Строение и функция сердечно-сосудистой системы при семейной артери-альной гипертонии. M. Radice и соавт. при обследовании юношей в возрасте 14–19 лет с нормальным артериальным давлением в семьях с положительным семейным анамнезом по артериальной гипертонии установили, что у подростков наблюдается большая толщина МЖП, ЗСЛЖ и большая масса миокарда, чем в семьях, не отягощенных по артериальной гипертонии. По мнению M. Radice, вовлечение в процесс сердца может предшествовать развитию артериальной гипертензии.

10. Значение нервной системы при семейной артериальной гипертензии. В ряде клинических исследований показано, что гипертоники и индивидуумы с риском развития артериальной гипертонии отличаются от лиц с нормальным АД без эссенци-альной гипертонии в семейном анамнезе по физиологическим реакциям на стрес-совые ситуации. Например, длительный счет в уме у лиц с отягощенным семейным анамнезом по артериальной гипертензии приводит к более высоким цифрам АД и ЧСС или уклонению от стрессовой ситуации.

11. Кроме того, отмечена тесная связь дислипидемии и артериальной гипертензии. Среди мужчин 20-49 лет, имеющих гиперлипидемию IIB и IY типов, гипертоническая болезнь встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без нарушений липидного обмена. Семейная дислипидемическая гипертония имеет распространен-ность порядка 1%-2% среди общей популяции в штате Юта, по данным Williams, 1991. Генами – риска при этой патологии являются гены AnoE2 и ген эндотелина – 1– вазоактивного пептида, состоящего из 21 радикала.

Источники: http://www.greenmama.ru/nid/4348258/, http://ososudah.com/novosti/geny-vliyayut-na-shans-vozniknoveniya-gipertonii, http://studfiles.net/preview/540891/page:2/