Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии

В основе развития вторичной артериальной гипертензии лежит избыточная продукция гормонов железами человеческого организма и/или врожденные/приобретенные изменения артериальных сосудов.

Принято выделять несколько видов вторичной артериальной гипертензии.

Почечная артериальная гипертензия

реноваскулярная артериальная гипертензия (в ее основе — врожденное сужение почечной артерии)

собственно почечная артериальная гипертензия:

поражение (воспаление, склероз) клубочков почек [1] при таких заболеваниях, как гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз и т.д

поражение (воспаление, разрастание соединительной ткани — фиброз) почечных канальцев [2] и/или нарушение оттока мочи из почек при таких заболеваниях, как пиелонефрит, мочекаменная болезнь

Все вышеперечисленные состояния характеризуются увеличением образования в почках специфического гормона – ренина. Он запускает каскад ферментных реакций, приводящих к образованию вещества (ангиотензин ІІ), обладающего мощным сосудосуживающим действием.

Эндокринная артериальная гипертензия

Надпочечниковая – обусловлена выделением надпочечниками [3] в кровь гормонов, повышающих артериальное давление:

феохромоцитома – опухоль, при которой в кровь выбрасывается избыток адреналина и норадреналина

альдостеронома, или синдром Кона – опухоль, при которой в кровяное русло попадает большое количество альдостерона, гормона, задерживающего в организме натрий и воду, что приводит к повышению артериального давления

Опухоль надпочечников или другого органа, при которых увеличивается образование еще одних гормонов – кортикостероидов, также вызывает повышение артериального давления (болезнь или синдром Кушинга)

Гиперпаратиреоидная — обусловлена избыточным образованием в паращитовидных железах [4]

паратгормона, регулирующего уровень кальция в организме. В случае избыточного образования этого гормона происходит увеличение содержания кальция в крови с последующим повышением артериального давления

Гипофизарная – обусловлена избыточным образованием гипофизом [5] гомона роста. В основе этого — опухоль гипофиза с развитием акромегалии

Редкие причины вторичной артериальной гипертензии

Коарктация (сужение) аорты или других крупных сосудов (сонных, внутримозговых и др. артерий) – чаще врожденная патология, при которой повышение периферического сопротивления обуславливает развитие артериальной гипертензии

Длительный прием лекарственных препаратов, способных вызывать повышение артериального давления (кортикостероиды, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, применяемые для лечения заболеваний суставов и некоторые другие).

Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная характеризуется повышением артериального давления. Нередко, вторичная артериальная гипертензия может протекать в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления). Такая гипертензия в первую очередь характерна для поражения почек и крупных сосудов. Другие проявления вторичной артериальной гипертензии определяются симптомами того заболевания, которое лежит в ее основе. Так при альдостерономе наряду с повышением артериального давления будет наблюдаться резкая слабость, учащенное сердцебиение (потеря с мочой большого калия со снижением его содержания в сывороке крови). Феохромоцитома нередко характеризуется внезапными приступами повышения артериального давления до высоких цифр (систолическое давление, как правило, превышает 200 мм рт. ст.), сопровождающимися поливостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и прогрессирующим со временем снижением массы тела. В межприступный период артериальное давление может быть нормальным. Напротив, при болезни (синдроме) Кушинга наряду с повышенным артериальным давлением у пациента наблюдается быстрое повышение массы тела, слабость, избыточное оволосение кожных покровов, в первую очередь лица, у женщин — исчезновение менструаций, появление на боковых поверхностях живота участков растянутой кожи (стрии) багрового цвета. Гиперпаратиреодизм характеризуется выраженной слабостью, нарушениями психики (депрессия и/или тревога), гастроэнтерологическими жалобами (тошнотой, рвотой), учащенным мочеиспусканием с быстрым формированием камней (конкрементов) в почках.

Основывается на результатах тщательного опроса и осмотра пациента, а также проведения специальных методов исследования, перечень которых определяется прежде всего тем, какую из причин врач считает основной в развитии вторичной артериальной гипертензии. В случае, если предполагается почечная природа заболевания рекомендуется проводить исследование:

клинического анализа крови (возможность обнаружения анемии, как проявления почечной недостаточности)

клинического анализа мочи (снижение относительной плотности мочи, появление в ней белка, изменения в осадке)

биохимическое исследование крови на креатинин (показатель, используемый в оценке степени почечной недостаточности), мочевину

ультразвуковое исследование почек (диагностика изменений размеров и структуры почек, мочекаменной болезни), а при подозрении на сужение почечной артерии еще и ее доплер-исследование

внутривенная пиелография (показания определяет врач)

рентгенконтрастнаяренография (показания определяет врач)

компьютерная томография (показания определяет врач)

ядерно-магнитная резонансная (ЯМР)-томография (показания определяет врач)

При подозрении на опухоль надпочечников кроме инструментальных методов, позволяющих визуализировать опухоль (ультразвуковое исследование, компьютерная и ЯМР-томографии), обязательно в крови и моче изучают содержание адреналина и норадреналина, а также продуктов их метаболизма (повышение при феохромоцитоме), уровни сывороточного калия (снижен при гиперальдостеронизме), концентрацию кортизола в моче и крови (повышена при болезни или синдроме Кушинга). В случае возможного гиперпаратиреодизма, как причины вторичной артериальной гипертензии, обязательно исследуют в крови уровни паратгормона, кальция и фосфатов. Коарктация аорты или сужение сонных артерий может быть диагностировано с помощью ультразвукового доплеровского исследования.

Определяется тем заболеванием, которое обусловило ее развитие. Учитывая, что в основе вторичной артериальной гипертензии нередко лежит опухоль эндокринного органа или сужение сосуда – единственным радикальным методом является оперативное лечение. Показания к оперативному лечению и конкретный вид оперативного вмешательства определяет врач с обязательным учетом возраста пациента характера и степени выраженности сопутствующих заболеваний. Привоспалительных и/или склеротических изменения почек – лечение симптоматическое, направленное на коррекцию артериального давления и профилактику развития и быстрого прогрессирования почечной недостаточности.

Поскольку в настоящее время весьма сложно прогнозировать развитие заболеваний, лежащих в основе вторичной артериальной гипертензии, ее профилактика, в отличие от первичной, не разработана.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Уровни артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии.

Классификация вторичных артериальных гипертензий

(N.M.Kaplan, 2001, с дополн.)

Вторичные систоло-диастолические артериальные гипертензии

1.1. Заболевания паренхимы почек

— острый и хронический громерулонефрит

— поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах

— врожденные гипоплазии почек

1.2. Реноваскулярные артериальные гипертензии

— атеросклероз почечных артерий

— фибромускулярная гиперплазия почечных артерий

— тромбозы почечных артерий и вен

— аневризмы почечных артерий

1.3. Опухоли почек, продуцирующие ренин

1.4. Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла)

— надпочечниковые (синдром Иценко-Кушенга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома)

3. Коартация аорты

4. Артериальная гипертензия при беременности

5. Неврологические нарушения

— повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз)

— гипотапамический (диэнцефальный) синдром

— ночные апное центрального генеза

6. Острый стресс, включая операционный

— абстинентный синдром при алкоголизме

— криз при серповидноклеточной анемии

— состояние после реанимационных мероприятий

7. Артериальные гипертензии. индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях

— прием оральных контрацептивов

— лечение гпюкокортикоидами, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами

— лечение ингибиторами моноаминоксидаэы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином

— интоксикация свинцом, таллием, кадмием

8. Увеличение объема циркулирующей крови

— чрезмерные внутривенные трансфузии

9. Злоупотребление алкоголем (хронический алкоголизм)

Систолическая артериальная гипертензия

1. Увеличенный сердечный выброс

— недостаточность клапана аорты

— артериовенозная фистула, открытый артериальный проток

— гиперкинетический тип гемодинамики

2. Склерозированная ригидная аорта

Williams (2001) распределяет различные этиологические формы артериальной гипертензии по частоте следующим образом:

Частота этиологических форм артериальной гипертензии

Этиологическая форма артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия

— болезни паренхимы почек

Гипертензия, индуцированная приемом оральных контрацептивов

Артериальная гипертензия смешанного генеза

Примечание. Немедикаментозные методы лечения необходимо рекомендовать всем больным, которым назначены антигипертензивные препараты: * — при наличии нескольких факторов риска уже на начальном этапе обсудить целесообразность медикаментозной терапии; ** — при наличии сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности.

Рекомендации для индивидуального выбора препаратов для лечения АГ

Сердечная недостаточность Пожилые пациенть Систолическая гипертония

Сахарный диабет (низкие дозы) Остеопороз

Дислипидемия (высокие дозы) Сексуально активные мужчины Сахарный диабет (высокие дозы) Почечная недостаточность (К-сберегающие диуретики)

Стенокардия Перенесенный инфаркт миокарда Сердечная недостаточность Тахиаритмии

Беременность Сахарный диабет Мигрень Предоперационная гипертония Гипертиреоз Эссенциальный тремор

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) Обструктивные заболевания сосудов Атриовентрикулярная блокада 11-111 степени

Дислипидемия Спортсмены и физич. активные пациенты Забол-ия периферических сосудов Депрессия

Стенокардия Пожилые пациенты Систолическая гипертония (длительно действующие дигидропиридины)

Заболевания периферических артерий, мигрень* тахиаритмии*, инфаркт миокарда*, гипертония вызванная циклоспоринами Сахарный диабет с протеинурией АГ на фоне ХОЗЛ

Атриовентрикулярная блокада 11-111 степени (верапамил и дилтиазем)

Сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем)

Сердечная недостаточность Левожелудочко-вая дисфункция Перенесенный инфаркт миокарда Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность ИБС Сахарный диабет

Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий

Доброкачествен-ная гипертрофия простаты

Нарушение толерантности к глюкозе Цислипидемия

Ортостатическая гипотония Сердечная недостаточность

Антагонисты рецепторов ангиотензина

Непереноси-мость (кашель) ингибиторов АПФ

Беременность Гиперкапиемия Двусторонний стеноз почечных артерий

Примечание. * Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Клинически значимые взаимодействия антигипертензивных препаратов

Влияние на другие препараты

Диуретик с иной точкой приложения в нефроне (например: фуросемид + гипотиазид)

Повышение уровня лития. Калийсберегающие диуретики + ингибиторы АПФ: возможное усугубление гиперкалиемии.

Для препаратов, метаболизирующихся в печени: циметидин, хинидин

НПВС Отмена клонидина Препараты, индуцирующие печеночные ферменты (рифампицин, фенобарбитал)

Пропранолол, индуцируя печеночные ферменты, повышает клиренс препаратов с аналогичным метаболизмом. Нивелирирование и пролонгирование инсулининдуцированной гипогликемии. Нарушение проводимости при комбинированном применении с недигидропири-диновыми антагонистами кальция. Усиление кокаининдуцированной стенокардии.

Может повышаться уровень лития. Усиление гиперкалиемии калий-сберегающих диуретиков.

Антагонисты кальция (АК)

Грейпфрутовый сок Циметидин, ранитидин (АК, метаболизирующиеся в печени)

Препараты, индуцирующие печеночные ферменты (рифампицин, фенобарбитал)

Дилтиазем и верапамил повышают уровень циклоспорина. Чедигидропиридины повышают уровень препаратов, метаболизирующихся с участием тех же ферментных систем печени (дигоксин, хинидин, сульфаниламиды, теофиллин) Верапамил снижает уровень лития.

Празозин может повышать клиренс верапамила

Центральные ?-2-адре-нергичес-кие агонисты

Трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Ингибиторы моноамино-оксидазы. Симпатомиметики и антагонисты фенотиазинов. Соли железа уменьшают всасывание метилдопы.

Метилдопа повышает уровень лития, усиливает эффект отмены клонидина 3-адреноблокаторами. Спонидин потенцирует действие многих анестетиков

Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

7. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АГ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ РФ

В России, как и в большинстве экономически развитых стран, артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. Сводные результаты эпидемиологического исследования, проведенного в России в 1984-1986 гг. среди мужского населения 20-54 лет в 7 городах, расположенных в различных регионах страны, представлены в таблице 12.

Распространенность АГ среди указанного контингента колеблется от 11 до 29%, различаясь по регионам в 2-3 раза и составляет в среднем 18,6%. Другими словами, в России каждый 5-й мужчина трудоспособного возраста страдает АГ.

Более подробный анализ распространенности АГ в отдельных возрастных группах мужчин показывает, что в России в среднем каждый 14-й мужчина (7,1%) в возрасте 20-29 лет имеет АГ, в возрасте 30-39 лет — каждый 6-й (16,3%), 40-49 лет — каждый 4-й (26,9%), а в возрасте 50-54 лет этим заболеванием страдает уже каждый 3-й мужчина (34,4%). Распространенность АГ в России среди женщин также высока.

Стандартизированная по возрасту распространенность АГ на 100 мужчин 20-54 лет, проживающих в годах различных регионов России

* Стандартизированный по возрасту показатель

Связь между АГ и частотой сердечно-сосудистых осложнений — ИМ и мозгового инсульта была исследована также в крупнейшем кооперативном исследовании по профилактике АГ, проведенном около 20 лет тому назад в бывшем СССР.

В 23 городах было обследовано более 80 000 человек, в основном мужчины в возрасте 40-54 лет. В результате было обнаружено, что несмотря на высокую распространенность АГ (в среднем 23% среди всех включенных в исследование), знали о наличии у них заболевания лишь 57% больных, лечились — только 17%, а лечились эффективно и того меньше -всего 8% гипертоников. В рамках этой программы осуществлялась вторичная профилактика у больных со стабильной АГ — в группе вмешательства проводилось активное наблюдение и терапия. Больные в группе сравнения лечились так же, как и до включения в исследование. Уже через 1-3 года показатели в группе вмешательства существенно улучшились: осведомленность больных АГ о наличии у них болезни достигла 77%, охват гипотензивным лечением — 40%, эффективность терапии составила 24%. Все это привело к тому, что в группе вмешательства снизилась общая смертность, а также частота смертельного и несмертельного мозгового инсульта.

Результаты этой кооперативной программы легли в основу целого ряда нормативных актов, принятых Министерством здравоохранения. И казалось очевидным, что необходимо самым активным образом выявлять и лечить больных с АГ. Но что же мы видим через 20 лет? По результатам крупномасштабного обследования населения России, закончившегося в 1999 году, знали о наличии у них повышенного АД только 59% женщин и 37% мужчин, лишь 46% женщин и 21% мужчин регулярно лечились, а лечились эффективно и того меньше — лишь 17,5% и 5,7% соответственно (Шальнова С.А., 1999). Следует отметить, что подобная печальная практика существует не только в нашей стране, но и в других государствах. Так, эффективно лечатся лишь 27% гипертоников в США, 24% — во Франции, 22% — в Канаде, 9% — в Италии, 8% — в Египте, 6% -в Великобритании, 3% — в Китае и 2% — в Польше.

8. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ заболеваемости с повышением АД в 321 ОВКГ

Структура лечившихся больных по важнейшим нозологическим формам болезней (%)

Болезни с повышением АД

Основная патология среди лечившихся в отделении

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы важнейшее место занимает ИБС и артериальная гипертензия. С увеличением доли артериальной гипертензии — 21,4% в 2002 г., в 2001 г. — 18,9. Увеличение доли АГ произошло за счет преимущественно женщин военнослужащих (10 случаев), членов семей (6 случаев), военнослужащих других министерств (4 случая).

2003 г. — увеличился вес болезней с повышением АД до 24,1 % (+2,7%). Увеличение доли АГ произошло за счет преимущественно категорий офицеров — 42,4% и женщин военнослужащих — 48,1%.

2004 г. — Увеличился удельный вес болезней с повышением АД до 27,8% (+3,7%). Отражает общую тенденцию роста заболеваемости артериальной гипертензией и ее значение среди обслуживаемых контингентов (в 2003 г. — 1,7; в 2002 г. — 1,9; в 2001 г. — 2,2).

2005 г. — увеличился удельный вес болезней с повышением АД до 33,1% (+5,3%). Рост заболеваемости АГ (в 2004 г. — 1,5) офицеров и женщин военнослужащих.

Поступившие больные в отделение, требовавшим интенсивного ведения и наблюдения по неотложным показаниям

Вид неотложного состояния

Артериальная гипертензия при ГБ. САГ

* В скобках в таблице указано общее число больных, поступивших за год

Средняя длительность лечения по основным нозологическим формам

Болезни с повышением АД

Уменьшились сроки лечения ГБ среди офицеров до 22 дней (в 2001 — 26,4). Уменьшились сроки лечения эссенциальной гипертензии среди офицеров до 21,6 дней (в 2002 — 22,0) и среди военнослужащих призыва до 24,2 (в 2002 — 28,0). Сроки лечения эссенциальной гипертензии среди офицеров возросли до 29,8 дней (в 2004 — 22,9; в 2003 — 21,6) и среди военнослужащих призыва до 35,1 (в 2004 — 27,6; в 2003 — 24,2).

Вывод: На основании проведенного анализа заболеваемости ГБ в 321 ОВКГ имеет тенденцию к увеличению с 2001-2005 гг. Большинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического). У больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия и они погибают от почечной недостаточности. Больные старше 60 лет умирают от почечной недостаточности, связанной с артероартериолосклеротическим нефросклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирующей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериолосклерозом и атеросклерозом).

В отделении за 2005 г. зарегистрировано 3 летальных исхода или 0,44% от числа лечившихся (в 2004 — 7 случаев или 0,8%, в 2003 — 9 или 1,2%). Два летальных исхода зарегистрированы в категории больных — пенсионеров МО, один среди прочих больных.

Причины летальности: преобладание среди случаев летальных исходов больных пожилого возраста с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, признаки декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Пенсионер МО РФ АНДУПОВ ТУГАН ДУГАРОВИЧ, 80 лет, умер на 1 сутки от поступления — 6.10.2004г. вследствие кардиогенного шока, острой левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Основное заболевание: Трансмуральный инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка (6.10.04), острейшая стадия. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (6.10.04г).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь Ш стадия. Атеросклеротический ангионефросклероз. Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма. Пароксизм мерцания предсердий от 5.10.04г., тахисистолическая форма. Суправентрикулярная экстрасистолия. Хроническая сердечная недостаточность в фазе декомпенсации. Н-Ш. Двухсторонний гидроторакс. Кардиальный цирроз печени.

Осложнения: Истинный кардиогенный шок (6.10.04). Острое общее венозное полнокровие. Полгая блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. АВ-блокада 1 степени.

Сопутствующие заболевания: Дисциркуляторная энцефалопатия Ш стадия. Последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу(февраль 2002г) с пирамидно-мозжечковой недостаточностью. Алиментарно-конституциональное ожирение П степени. Хронический смешанный гастрит в фазе ремиссии. Хронический панкреатит, латентная форма, без нарушения внешнесекреторной функции, в фазе ремиссии. Остеохондроз, деформирующий спондилез всех отделов позвоночника. Деформирующий остеоартроз голеностопных суставов. НФС-0. Пяточные шпоры. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы П степени. Солитарная киста правой почки. Хронический пиелонефрит в фазе ремиссии.

Механизм смерти: По сердечному типу

Причина смерти: Кардиогенный шок. Острая левожелудочковая недостаточность. Вскрытие не проводилось.

Пенсионер МО РФ ПАЛЬШИН НИКОЛАЙ ИННОКЕНТЬЕВИЧ 75 лет, умер на 6 сутки от поступления -6.06.2004г на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Основное заболевание: Повторный проникающий инфаркт миокарда в области передней стенки, передне-перегородочной области от 31.05.04г, острая стадия. Постинфарктный (2001г) крупноочаговый кардиосклероз.

Осложнение основного заболевания: Интерстициальный отек легких от 31.05.04г. Приступы сердечной астмы. Двухсторонний гидроторакс. Двухсторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое течение. ДН-П. Фибрилляция желудочков от 6.06.04г. Н-ПА.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых, периферических артерий. Симптоматическая артериальная гипертензия. Хронический гастрит в фазе ремиссии. Хронический бескаменный холецистит в фазе ремиссии. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Основное заболевание: повторный обширный Трансмуральный инфаркт задней стенки левого желудочка с переходом на межжелудочковую перегородку (Срок до 24 час). Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

Осложнение основного заболевания: кардиогенный отек легких. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов, легких, почек, печени, селезенки.

Сличение диагнозов: совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов.

Причина смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность. Механизм смерти: сердечный.

Вдова подполковника ЧЕРЕПАНОВА АННА ПЕТРОВНА 70 лет, умерла на 19 сутки от поступления -105.06.2004г в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Основное заболевание: Непроникающий крупноочаговый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка от 17.05.04r, острая стадия.

Осложнение основного заболевания: ранняя постинфарктная стенокардия. Отек легких. Кардиогенный шок от 5.06.04г. Н-ПА.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь, вторая стадия, церебро-кардиа льная форма. Алиментарно-конституциональное ожирение первой степени. Хронический смешанный гастрит в фазе ремиссии.

Основное заболевание. Повторный крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, фаза некроза (до 24 часов) Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий 3,4 стадии (80% площади поражения) Фоновое заболевание. Общее ожирение 2степ.

Осложнения: Кардиогенный отек легких. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов. Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты и магистральных артерий 3-4 стадии -80% площади поражения. Механизм смерти: По легочному типу Причина смерти: Кардиогенный отек легких.

СЛИЧЕНИЕ ДИАГНОЗОВ: Совпадение диагнозов.

Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы, лечение АГ остается одной из главных проблем современной медицины. Это обусловлено высокой распространенностью данного заболевания, которая значительно увеличивается с возрастом и у лиц старших возрастных групп достигает 80%. Кроме того, АГ — основой, хотя, конечно, и не единственный, фактор риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, сердечно-сосудистой смертности. Нелеченая АГ может приводить к развитию хронической почечной недостаточности. Наконец, эта проблема имеет и большое социальное значение, поскольку лечение АГ и ее осложнений требует существенных материальных затрат.

В целом ряде крупных международных исследований, в которых принимали участие десятки тысяч больных АГ, показано, что снижение АД приводит к уменьшению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Отсутствие адекватного контроля за АД в популяции больных с АГ является одной из наиболее острых социальных и медицинских проблем российской кардиологии. По данным последнего российского эпидемиологического исследования ЭПОХА АГ, эффективное снижение АД до целевого уровня в среднем в популяции осуществляется всего лишь у 5,6 % мужчин и 8,3 % женщин, страдающих гипертонией. Эта цифра выглядит удручающе низкой, особенно при сравнении с аналогичным показателем в других странах. Так, в США частота достижения целевого АД в популяции больных с АГ составляет 34%, что в 4-7 раз выше, чем у нас в России.

С чем может быть связано столько существенное отставание нашей страны в области профилактики и лечения АГ? Наряду с причинами социального и экономического характера важнейшим отличительным фактором является характер медикаментозной терапии, проводимой больным с АГ.

В работе были отражены актуальные вопросы этиологии, патогенеза, клиники и дифференциальной диагностики гипертонической болезни и артериальных гипертензий различного генеза. Дана клиническая характеристика различных форм гипертонической болезни и артериальных гипертензий в связи с особенностями их гемодинамики и нейрогуморальной регуляции. Также внимание уделено целесообразному лечению больных гипертонической болезнью и симптоматическим гипертензиям.

Отражена программа обследования больных с гипертензивным кризом и гипертонической болезни.

Особое внимание уделено результатам собственных исследований, где представлена статистика заболеваемости гипертонической болезни; гипертонического криза, исходы, летальность в 321 ОВКГ. Также отмечены сроки лечения с гипертонической болезнью. Приведен анализ распространенности артериальной гипертонии в других регионах.

1. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Перевод с английского. Под ред. М.Вудли и А.Уэлан. М., 2005.

2. Артериальная гипертензия. Е.Е.Гогин, А.И.Сененко, Е.И.Тюрин. М., 2009.

3. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. М.С.Кушаковский. М., 1982.

4. Диагностика болезней и внутренних органов. Том 7. А.К.Окороков. М., 2008.

5. Артериальная гипертензия. М.Капкан. М., 1998.

6. Пропедевтика внутренних болезней. Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. М., 2008.

7. Журнал «Гипертоническая болезнь». Ю.Б.Белоусов, И.И.Дедов, О.Л.Иванов. М., 2006.

8. Современные проблемы АГ. Ж.Д.Кобалава. М., 2006.

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

2. Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Источники: http://studfiles.net/preview/5874743/page:39/, http://stud.wiki/medicine/2c0b65635b3ad78b5d43a88421206d37_1.html, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertension

Комментарии

  • Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  • Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  • Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  • Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  • Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  • Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  • Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  • Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  • Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  • Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  • Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector