Лекция по лечению гипертонии

Повышение АД встречается очень часто, по данным разных авторов от 15 до 25% взрослого населения. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50%. В республике Беларусь на конец 2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с АГ. По данным ВОЗ — 90-95% случаев АГ обусловлено первичной АГ (эссенциальной), остальные — это случаи вторичной АГ (симптоматической).

Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с органическим поражением регулирующих его органов и систем (т.е. почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).

Вторичная или симптоматическая АГ — это АГ, имеющая установленную причину ( например — опухоль надпочечника, сужение почечной артерии и т.д.).

В нашей стране долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном понимании, это распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов (органов-мншеиий). Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и сердечной недостаточности.

За норму кровяного давления приняты следующие пределы систолического и диастолического давления. Систолическое давление, возникающее в систолу левого желудочка в норме колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст.; диастолическое давление, обусловленное тонусом сосудов, в норме колеблется в пределах 60-89 мм рт ст.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу.

Дополнительное клиническое значение в определенных случаях имеет метод суточного мониторирования АД (СМАД). СМАД используется в следующих ситуациях: при высокой вариабельности АД как во время одного, так и при нескольких визитах к врачу; при значительной разнице между величинами АД в клинике и в домашних условиях; при подозрении на рефрактерную АГ; гипертензия «белого халата», гипертензия у беременных, симптомы гипотонии на фоне приема антигнпертензивных препаратов, оценка эффективности антигипертензивной терапии в течение суток, симптоматические гипертензин и дисфункция вегетативной нервной системы.

Преимущества использования СМАД:

точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедеятельности;

средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней (ПОМ);

величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск;

регресс ПОМ более тесно ассоциирован с изменением среднесуточных значений АД;

более точные данные о степени снижения АД на фоне антигипертензивной терапии (в сравнении с клиническим АД) из-за отсутствия эффектов «белого халата» и плацебо.

Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. По данным ведущих европейских исследователей Е. О’Внеп и Х&аеззеп (1996 г.), нормальные значения СМАД составляют:

Доктор медицинских наук, доцент В.А. Осадчий

Гипертоническая болезнь(эссенциальная артериальная гипертония, первичная артериальная гипертония) – это заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нарушений нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции артериального давления (АД). Его ведущими проявлениями являются артериальная гипертензия (АГ), функциональные или органические изменения внутренних органов, в первую очередь, сердца, почек, центральной нервной системы.

Историческая справка. В конце 19 – начале 20-го века АГ считалась одним из проявлений заболевания почек или эндокринной системы. Однако в 20-х годах 20-го столетия была выдвинута теория о существовании самостоятельной первичной гипертонии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. Большая заслуга в ее развитии принадлежит одному из создателей отечественной кардиологической школы выдающемуся клиницисту Г.Ф. Лангу, который в 1922 г. на основании исключения симптоматического характера АГ у большой группы больных впервые выделил самостоятельную нозологическую форму и назвал ее «гипертонической болезнью» (ГБ). В 1948 г. им же была сформулирована оригинальная концепция патогенетической сущности заболевания. Г.Ф. Ланг полагал, что в основе ГБ лежит дисфункция высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. В последующие годы эта теория получила развитие в трудах А.Л. Мясникова, установившего роль гуморальных факторов в формировании морфо-функциональных изменений внутренних органов при ГБ. Наиболее существенным этиологическим фактором данного заболевания он считал «постоянные психоэмоциональные воздействия, приводящие к перенапряжению высшей нервной деятельности». Эта концепция этиологии и патогенеза ГБ является актуальной и на современном этапе. Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым впервые в мире была сформулирована классификация ГБ, основные положения которой нашли отражение в классификации эссенциальной гипертонии, принятой Комитетом Экспертов Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ).

Понятие о норме артериального давления и распространенность гипертонической болезни. Согласно классификации ВОЗ (1984), нормальным считается уровень АД, не превышающий 139/89 мм рт. ст. Зоной пограничной АГ для взрослых являются колебания АД от 140/90 мм рт. ст. до 159/94 мм рт. ст., а собственно АГ — 160/95 мм рт. ст. и выше.

В последнее время в клинике используется классификация первичной АГ, разработанная Национальным институтом здоровья США в 1993 г. Она основана на данных многолетних исследований, показавших зависимость между уровнем АД и частотой развития присущих гипертонии осложнений и летальных исходов. Нормальными показателямисчитается величина систолического АД не более 130 мм рт. ст., а диастолического — не более 85 мм. рт. ст. Так называемоевысокое нормальное АДколеблется от 130/85 мм рт. ст. до 139/89 мм рт. ст. Уровень артериального давления от 140/90 мм рт. ст. до 159/99 мм рт. ст. расценивается какмягкая АГ, от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. –умеренная АГ, от 180/110 до 209/119 мм рт. ст. — высокая и свыше 210/120 мм рт. ст. —очень высокая АГ.

Вследствие того, что величина АД является важнейшим диагностическим критерием ГБ и ее тяжести, следует остановиться на технике его измерения. Исследование нужно проводить в положении пациента сидя, после 5-тиминутного отдыха и не менее чем через 30 мин. после курения. АД измеряется 2 раза с интервалом 2 мин. Если полученные показатели различаются более чем на 5 мм рт. ст., требуется выполнить третье дополнительное измерение. Величиной АД считается среднее арифметическое всех измерений. Манжетка прибора должна охватывать не менее 80% окружности плеча пациента. Предпочтительнее использование ртутного манометра. Анероидные манометры необходимо калибровать не менее 2 раз в год.

Распространенность ГБ. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных среди взрослого населения различных стран мира, АГ встречается у 12-13% обследованных. При этом количество лиц, страдающих ГБ, неуклонно нарастает с возрастом. Так, у обследованных до 30 лет она выявлялась в 1,8% случаев, от 30 до 39 лет — в 4,5%, а у лиц в возрасте 40-49 лет ее распространенность увеличивается в три раза и составляет уже 13,5%. Данная тенденция прослеживается и в более старших возрастных группах. У лиц в возрасте 50-59 лет ГБ отмечается в 22,1% случаев, 60-69 лет — в 31,2%, а старше 70 лет — в 38,0%. Наибольший темп прироста показателей АД наблюдается в возрасте от 40 до 49 лет.

Распространенность АГ не зависит от пола и приблизительно одинакова у мужчин и женщин. По данным ВОЗ, она выявляется у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 80 лет.

Факторы риска развития ГБ. Большое значение как фактор, предрасполагающий к развитию ГБ, имеетнаследственность.Получены данные о более высокой частоте АГ среди близких родственников лиц, страдающих ГБ, чем в общей популяции. Генетическая природа АГ подтверждается и тем, что у больных данным заболеванием выявлены структурные особенности генов, ответственных за образование ангиотензин-2-превращающего фермента и ангиотензиногена.

Особенности диетытакже играют существенную роль в формировании АГ. В первую очередь, это касается потребления поваренной соли, калий- и магний-содержащих продуктов.

Установлено, что систематическое употребление хлорида натрия в количестве, превышающем физиологическую норму,приводит к повышению АД. На основании межпопуляционного международного исследования «Intersalt» было рассчитано, что снижение потребления соли на 100 ммоль/сут в течение всей жизни к 55 годам привело бы к уменьшению роста систолического АД на 9 мм рт. ст., снижению смертности от ИБС на 16%, а от инсультов — на 23%.

Этиологическая роль солевого фактора в развитии ГБ возрастает при наличии эндокринных сдвигов, в частности измененияминералокортикоидной функции надпочечников. Так, экспериментальным путем было выявлено, что повышение содержания дезоксикортикостерона способствует формированию АГ даже при нормальном или умеренно повышенном потреблении хлорида натрия.

Развитию АГ способствует дефицит калия и магнияв потребляемой пище. Антигипертензивное действие этих веществ связано со способностью уменьшать возбудимость центров симпатической нервной системы к стрессорным влияниям, понижать чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам, а также вызывать прямой вазодилатирующий эффект. Адекватное потребление калия и магния в течение 5 недель сопровождается снижением АД на 3,5 мм рт. ст.

Избыточное употребление алкоголя и высококалорийной пищитакже является одним из факторов, способствующих повышению АД. Их значительное ограничение или полное исключение из рациона приводит к снижению АД в среднем на 8,5 мм рт. ст.

Избыточная масса тела (ожирение)повышает риск развития АГ в 1,3-1,8 раза. По данным ВОЗ, прибавка веса на 10 кг сопровождается ростом систолического АД на 2-3 мм рт. ст., диастолического — на 1,5-2 мм рт. ст.

Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ГБ является гиподинамия. Так, у лиц, ведущих физически малоактивный образ жизни, АГ формируется на 20-30% чаще по сравнению с физически активным населением. Систематические занятия физической культурой способствуют снижению показателей АД в среднем на 5-7 мм рт. ст.

АГ в 2 раза чаще встречается у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом, чем в общей популяции. Ведущую роль в механизме развития ГБ при легком и среднетяжелом течении данного заболевания отводят повышению активности симпатоадреналовой системы в ответ на повышение резистентности тканей к инсулину.

Возникновению ГБ может способствовать атеросклеротическое поражение сосудов. Наиболее существенное значение при этом имеет сужение вне- и внутричерепных артерий головного мозга, приводящее к гипоксии центров регуляции АД, а также дегенеративные изменения барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, вызывающие снижение депрессорных влияний.

Роль гормональных нарушений, предрасполагающих к возникновению ГБ, более четко выявляется у женщинв период климакса. В результате снижения эстрогенной функции половых желез наблюдается компенсаторное повышение функции коры надпочечников. Это способствует становлению АГ в период климакса.

Основным разрешающим (этиологическим) фактором возникновения ГБ являются часто повторяющиеся стрессовые ситуации, психическое и умственное перенапряжение. Однако эмоциональные стрессы испытывают практически все, а заболевают ГБ лишь 12-13% населения. Работы, посвященные разрешению этого противоречия, позволили установить, что помимо собственно психоэмоциональных факторов, важную роль в развитии данного заболевания играютиндивидуальные особенности высшей нервной деятельности человека, возможность его адаптации к неблагоприятным жизненным ситуациям. В ходе исследований было выделено 2 поведенческих типа людей — А и В. К первому (А) отнесли лиц с легковозбудимой лабильной нервной системой, неудержимым стремлением к риску, необоснованно амбициозных, склонных к подозрительности, неудовлетворенности достигнутым и тщеславию. Люди с типом поведения В отличались психической уравновешенностью, добродушием и некоторой флегматичностью. Уточнение распространенности ГБ в зависимости от особенностей поведения человека показало, что у людей с поведенческим типом А она встречается в 4 раза чаще, чем с типом В.

Воздействие одного из факторов риска развития АГ, по всей видимости, не вызовет развития заболевания. Становление ГБ происходит в результате сочетанного влияния нескольких факторов.

Патогенез ГБ. Под влиянием перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов, прежде всего психоэмоционального перенапряжения,нарушается взаимодействие нервных центров регуляции АД, расположенных в коре больших полушарий головного мозга (соматосенсорная зона, поясная извилина), гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Последний участвует в восприятии нервных раздражений через органы чувств и формировании эмоциональных поведенческих реакций. В результате этогоповышается возбудимость центров симпатической нервной системы, находящихся в гипоталамусе и продолговатом мозге, а в дальнейшем в этих структурах формируется застойная доминанта возбуждения.

Изменяется функциональное состояние симпатоадреналовой системы. Увеличивается биосинтез катехоламинов в синапсах симпатического отдела вегетативной нервной системы и корковом веществе надпочечников, нарушаются процессы их депонирования и инактивации. Реализация нейро-гуморальных сдвигов на системную и органную гемодинамику происходит через- и1-адренорецепторы сердца и сосудов. Развивается гиперкинетический тип кровообращения, проявляющийся тахикардией, увеличением минутного и ударного объемов сердца, повышением тонуса артериол.

Нарушения гемодинамики, в свою очередь, запускают почечный механизм развитияАГ. Спазм артериол, приносящих кровь в клубочки почек, приводит кувеличению секреции ренина– гормона, вырабатываемого юкстагломерулярным аппаратом почек. Ренин вызывает образование в печениангиотензина-1, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) переходит в свою активную форму –ангиотензин-2. У данного вещества выявлено большое количество эффектов, способствующих подъему АД. Во-первых, стимулируя баро- и волюморецепторы артериол, он вызывает вазопрессию и жажду. Во-вторых, ангиотензин-2 повышает выделение альдостерона корковым веществом надпочечников, физиологическими эффектами которого является увеличение уровня антидиуретического гормона и секреции калия, задержка натрия и воды, а также повышение сократительной способности гладкомышечных волокон сосудов. И, наконец, данный гормон обладает симпатомиметическим действием, увеличивая выброс катехоламинов и повышая чувствительность адренорецепторов к ним. В результате этого формируется порочный круг: симпатоадреналовая система стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и наоборот.

Существенным фактором, способствующим становлению ГБ, являются нарушения обмена электролитов, связанные с их дисбалансом в потребляемой пище и вторичным гиперальдостеронизмом. Уже на ранних стадиях заболевания в стенке сосудов повышается содержание натрия и кальция, уровень калия и магния – снижается. Это ведет к увеличению базального тонуса, в основном, артериол, возрастает их реактивность к действию вазопрессоров. Кроме того, вследствие накопления осмотически активных веществ в мышечной оболочке, развивается ее отек и утолщение, приводящие к стойкому повышению общего периферического сопротивления.

В патогенезе развития ГБ нельзя не учитывать значения нарушений функционального состояния депрессорной системы, представленной калликреин-кининовой системой почек, некоторыми классами простагландинов и предсердным натрийуретическим фактором. В норме активность калликреин-кининовой системы возрастает одновременно с повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, увеличением объема циркулирующей крови и содержания натрия. У больных ГБ этот механизм резко нарушается, что способствует стабилизации АГ. Помимо уменьшения собственно депрессорных влияний, снижается активность предсердного натрийуретического фактора. Это связано с высоким уровнем альдостерона, обладающего антагонизмом к данному физиологически активному веществу.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена. Первое, центральное, заключается в нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения высших центров, регулирующих АД. Второе,гуморальное,состоит в избыточной продукции и нарушении инактивации прессорных веществ (катехоламины, альдостерон и др.), а также угнетении функционального состояния депрессорной системы. Третье,вазомоторное,проявляется увеличением периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса и отека сосудистой стенки.

Патологическая анатомия ГБ. Изменения внутренних органов при ГБ определяются стадией заболевания, характером его течения и наличием осложнений. В стадию стабилизации АГ формируетсягипертрофия миокарда левого желудочка и мышечной оболочки артерий. Позднее присоединяются отек стенок артерий и явлениягиалиновокапельной дистрофии поперечно-полосатой и гладкомышечной ткани. Морфологические изменения почек при ГБ носят название«первично сморщенной почки». Они имеют зернистую поверхность, уплотнены, резко уменьшены в размерах, их масса составляет около ¼ от первоначальной. При сочетанном течении ГБ и атеросклероза отмечаются склеротические изменения артерий почек, сердца, головного мозга и нижних конечностей.

Клиника неосложненной ГБ и данные дополнительных методов исследования. Клиника ГБ зависит от степени повышения АД, функционального состояния паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики и реологических свойств крови.

Течение заболеванияхарактеризуется периодами ухудшения и ремиссии, во время которой больные чувствуют себя относительно удовлетворительно. В период ухудшения в большинстве случаев они предъявляютжалобына головные боли, локализующиеся в затылочной области или носящие характер мигрени. Болевые ощущения обычно развиваются постепенно, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой или однократной рвотой. Частыми симптомами ГБ являются головокружение и шум в ушах, мелькание «мушек и блесток» перед глазами, сердцебиение, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности.

Наиболее ранним и постоянным объективным признаком заболевания служит повышение АД. В дебюте болезни гипертония носит преходящий характер, а в дальнейшем становится все более стабильной. Увеличиваются показатели как систолического, так и диастолического АД. Степень его повышения соответствует тяжести заболевания.

Исследование пульсана ранних стадиях заболевания не выявляет его заметных изменений, на поздних стадиях отмечается его повышенное наполнение и напряжение.

АГ характеризуется поражением сердца, обозначаемым термином «гипертоническая кардиопатия», которое, в первую очередь проявляется увеличением левого желудочка в связи с его гипертрофией и миогенной дилатацией. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях заболевания — вниз. Приаускультации сердцав стадии становления болезни отклонений от нормы не определяется, только при ее стабилизации появляется акцентIIтона над аортой. С развитием сопутствующего атеросклероза аортыIIтон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается над грудиной ближе к яремной ямке. При тяжелом течении АГ может появляться трехчленный ритм «галопа», свидетельствующий о наличии тяжелого дистрофического поражения миокарда. В ряде случаев над верхушкой прослушивается систолический шум, указывающий на развитие миогенной дилатации левого желудочка с формированием относительной недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудовв дебюте ГБ не показывает отчетливых изменений, позже можно обнаружить характерные особенности конфигурации сердца, типичные для гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, увеличивается вырезка между ней и куполом диафрагмы. В левой боковой проекции выявляется увеличение левого желудочка кзади, за счет которого сужается ретрокардиальное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Аорта при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки представляется несколько расширенной и изогнутой, ее восходящая часть смещается вправо, а дуга поднимается кверху. Нередко обнаруживаются признаки ее уплотнения, свидетельствующие об атеросклеротическом поражении. Увеличивается аортальное окно.

Эхокардиоскопиявыявляет увеличение левых отделов сердца, в большей степени желудочка. При его выраженной дилатации обнаруживаются признаки относительной недостаточности митрального клапана с регургитацией крови из желудочка в предсердие во время диастолы последних.

Конспект лекций подготовлен по внутренним болезням представлен в соответствии с современными стандартами. Является альтернативой для студентов при подготовке к экзаменам. Благодаря четким определениям основных понятий студент может сформулировать ответ, за короткий срок усвоить и переработать важную часть информации, успешно сдать экзамен. Курс лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.

Оглавление

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит
  • ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты
  • ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
  • ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана
  • ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана
  • ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Внутренние болезни: конспект лекций (А. К. Мышкина) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г – у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными α-адреноблокаторами, селективными α1-адреноблокаторами, β-адреноблокаторами, α– и β-адреноблокаторами;

3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);

4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента);

6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, β-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, α-адреноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и β-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и β-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) α-блокатор и β-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются β-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

Оглавление

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит
  • ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты
  • ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
  • ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана
  • ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана
  • ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Внутренние болезни: конспект лекций (А. К. Мышкина) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Источники: http://studfiles.net/preview/1469281/, http://studfiles.net/preview/4106328/, http://kartaslov.ru/книги/Мышкина_А_К_Внутренние_болезни_конспект_лекций/3

Комментарии

  • Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  • Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  • Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  • Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  • Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  • Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  • Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  • Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  • Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  • Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  • Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector