Симптоматические гипертонии в хирургии

Симптоматика, причины и терапия гипертензии головного мозга у детей и взрослых

Гипертензия головного мозга является довольно опасным патологическим состоянием. Опасность этого заболевания заключается в том, что повысившееся давление ликвора способствует сдавливанию мозгового вещества.

Результатом этого является прогрессирование ишемии головного мозга. Также на этом фоне возрастает риск смещения головного мозга. Если человек вовремя не обратится за медицинской помощью, то риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Общая информация

Это патологическое состояние может развиться как у взрослых, так и у подрастающего поколения. Следует выделить основные причины развития этой опасной аномалии:

  1. Развитие абсцесса.
  2. Развитие опухоли.
  3. ЧМТ.
  4. Резкое повышение артериального давления.
  5. Низкий уровень содержания в крови натрия.

Также патологическое состояние может быть обусловлено последствиями энцефалита, менингита или инсульта.

Какие признаки наблюдаются?

О прогрессировании гипертензии сосудов головного мозга свидетельствуют такие симптомы, как:

  • головная боль (болезненные ощущения со временем только усиливаются);
  • тошнота, трансформирующаяся в рвоту (прием пищи значения при этом не имеет);
  • не проходящая икота;
  • ухудшение зрения;
  • угнетение сознания;
  • нарушение дыхательного ритма;
  • лихорадка;
  • снижение пульса;
  • увеличение АД (систолического).

Когда сознание больного угнетается, это свидетельствует о том, что заболевание быстро прогрессирует.

Детский фактор

Врачи свидетельствуют о развитии этого заболевания у детей, если у них наблюдаются такие симптомы, как:

  • нарушение сна;
  • беспокойство;
  • частый плач;
  • частое срыгивание и нарушение аппетита;
  • тремор подбородка (также сильно дрожат верхние и нижние конечности);
  • стремительное увеличение окружности головы.

Достаточно специфическим признаком является выбухание родничка.

Как устанавливается диагноз?

Перед тем как назначить лечение, доктор направляет пациента на диагностику. Если гипертензия головного мозга подозревается у взрослого человека, то он обязуется пройти:

  1. Магнитно-резонансную томографию.
  2. Рентген черепной коробки.
  3. Осмотр дна обоих органов зрения.

Также больной обязуется пройти лабораторные исследования. Огромное значение уделяется тестированию цереброспинальной жидкости.

Ребенку назначается УЗИ головного мозга. О том, что у ребенка развивается это отклонение, свидетельствует увеличение размера желудочков.Также детей направляют на осмотр дна органов зрения. Косвенным симптомом опасного заболевания является увеличение размера вен.

Если доктор подозревает тяжелое протекание заболевания, то ребенок направляется на КТ или магнитно-ядерную томографию.

Оба метода исследования требуют обеспечения тишины и абсолютного покоя.

Особенности помощи больному

Венозная гипертензия головного мозга представляет собой смертельную опасность для жизни человека. Поэтому больной нуждается в срочной госпитализации. Лечение этого заболевания проводится в стационарных условиях и только под контролем опытнейшего специалиста.

Особенности первой помощи

До приезда докторов родственники больного обязуются оказать ему первую помощь. Для этого им нужно проделать следующие манипуляции:

  • обеспечить человеку свободный доступ кислорода (для этого освобождаются дыхательные пути больного);
  • облегчить венозный отток из черепа (для этого необходимо приподнять изголовье человека на тридцать градусов);
  • обеспечить больного питьем (количество воды не должно превышать 1,5 литра/сутки).

Помощь больному в стационарных условиях

Лечение этого опаснейшего состояния в первую очередь предполагает купирование причины, спровоцировавшей повышение ВД. После ликвидации опасности можно приступать ко второму этапу лечения. Он предполагает избавление от лишних кило и нормализацию АД.

Немаловажное значение имеет нормализация водно-электролитного баланса. Для этого человеку вводится маннитол. Также больному назначается прием высокоэффективных кортикостероидов и диуретиков. Кортикостероиды способствуют понижению проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Когда состояние больного немного стабилизируется, доктор может назначить ему прием медикаментов, способствующих расширению сосудов.

Если состояние человека угнетается, то врач принимает решение относительно назначения ему ИВЛ. Если ситуация расценивается как критическая, то доктор прибегает к пункции желудочков.

Когда принятых мер недостаточно

Это патологическое состояние характеризуется быстрым прогрессированием. Если человек не смог вовремя обратиться к доктору, то принятых мер может быть недостаточно.

Так, если перечисленные выше меры не способствуют улучшению состояния больного, то доктор может принять решение относительно оперативного вмешательства. Для снижения давления спинномозговой жидкости назначается любмальная пункция.

Для достижения наилучшего эффекта практикуется ее повторение через семь дней.

Еще более тяжелая ситуация требует проведения шунтирующего хирургического вмешательства.

Напоследок

Когда состояние человека стабилизируется, его выписывают домой. При выписке доктор обязан проинструктировать больного относительно профилактических мероприятий.

В первую очередь больной обязуется придерживаться специальной диеты. Эта диета предполагает ограничение употребления соли и жидкости. Человек обязуется строго следить за своим весом.

Не менее важно постоянно наблюдаться у невролога. Это позволит избежать как осложнений гипертензии головного мозга, так и рецидива этого опаснейшего заболевания.

Делают ли операцию при низком гемоглобине

Можно ли делать операцию при низком гемоглобине? Любое оперативное вмешательство–это своеобразный стресс для человеческого организма. Наркоз, нарушение целостности кожных покровов и возможные кровотечения при проведении операции негативно влияют на состояние человека, несмотря на то, что все эти действия направлены на восстановление его здоровья. Нормальный показатель гемоглобина играет важную роль при проведении хирургического вмешательства, а также для восстановления после него.

Гемоглобин и его функционирование в крови

В составе крови находятся клетки различных форм и цвета. Красные клетки имеют овальную форму с вдавленной серединой и называются эритроцитами. Это необходимо для переноса молекул кислорода к клеткам организма и углекислого газа к легким.

Внутри эритроцитов имеется вещество, которое складывается из белковой части глобина и красного пигмента гема, имеющего в своем составе железо. Взаимодействие железа с кислородом, который оно связывает в легких для дальнейшей транспортировки,придаёт крови красный цвет.

Недостаточное содержание гемоглобина в крови вызывает:

  • снижение артериального давления;
  • тахикардию с последующим развитием кардиомиопатии;
  • сонливость, слабость;
  • анемию;
  • изменение вкусовых качеств;
  • ухудшение внешнего вида;
  • увеличение печени;
  • отеки нижних конечностей.

Низкий гемоглобин не выполняет дыхательную функцию организма и вызывает кислородное голодание клеток с последующим развитием патологических отклонений. В тканях происходит нарушение обменных процессов с возникновением вышеперечисленных симптомов.

Низкий гемоглобин и операция

Во время проведения оперативного вмешательства необходимо, чтобы показания анализов крови были максимально приближены к норме. Из-за серьезного воздействия на организм важно его быстрое восстановление, что возможно со здоровой функцией его систем и органов.

В послеоперационном периоде уровень гемоглобина понижается из-за различных неблагоприятных факторов:

  • Произошедшая потеря крови во время хирургического вмешательства уменьшает ее объем и количественный состав клеток в ней. Уровень эритроцитов и гемоглобина тоже падает. Это влечет за собой развитие геморрагической анемии.Проведение анестезии, которая может неблагоприятно воздействовать на разные органы и системы организма. Наркоз, несмотря на его обезболивающую функцию, способен нанести больному вред при неправильной его дозировке, или если не были учтены индивидуальные особенности пациента.Есть некоторые виды анестезий, влияющих на функцию дыхания и транспорт кислорода в крови.
  • Выполнение полостных операций на различных органах. Если это хирургическое вмешательство производится в желудочно-кишечном тракте, тогда процесс всасывания различных веществ изменяется в худшую сторону. Железо, витамин В12, фолиевая кислота отвечают за кроветворение. Они не поступают в достаточном количестве в организм, что приводит к развитию дефицитных анемических состояний.

Сниженный гемоглобин до операции

Зная о проблемах, которые могут возникнуть во время оперативных вмешательств и после них, можно понять причину запрета на операцию при низком гемоглобине.

Также особое значение имеет послеоперационный восстановительный период. Он зависит от состояния гемоглобина, поэтому перед началом проведения оперативного лечения назначается ряд обследований, в которых учитывается состояние крови, мочи, а также работа всех органов и систем.

Наблюдение за пациентами в восстановительный период дает все основания утверждать, что развитие анемического состояния после проведенной операции увеличивает вполовину вероятность развития серьезных осложнений и неблагоприятного исхода.Поэтому врачи учитывают соотношение эритроцитов и общего объема крови– этот показатель должен быть не менее 30%. Такая пропорция форменных единиц крови в ее жидкой части носит название гематокрит.

Концентрация гемоглобина с цифрами ниже 100 г/л является противопоказанием для хирургической операции. Пониженный уровень белка крови до 100 г/л проявляется анемией легкой степени. Такие показатели допускают проведение только срочной операции.

Когда производится введение наркоза, врач-анестезиолог учитывает развитие некоторых угрожающих для жизни состояний при сниженном гемоглобине:

  • резкое падение АД;
  • ухудшение деятельности сердечной мышцы;
  • ухудшение микроциркуляции крови;
  • изменение картины крови.

Если нет экстренных показаний для осуществления хирургического вмешательства, тогда в первую очередь необходимо выяснить происхождение сниженного уровня гемоглобина и нейтрализовать его(с последующим лечением анемии).

Если в организме происходит формирование гемолитической анемии, тогда в послеоперационном периоде начинается её обострение. Поэтому при развитии кровотечения во время проведения операции есть вероятность того, что организм не справится с нагрузкой по причине исходно низкого уровня гемоглобина в нем.

Операция запрещена

Почему нельзя делать операцию при низком гемоглобине? Прежде чем проводить оперативное вмешательство, необходимо вылечить любую из существующих видов анемии.Однако не все разновидности этого нарушения состава крови хорошо поддаются лечению.

Когда у пациента наблюдается развитие наследственной серповидноклеточной анемии, при которой изменяется форма эритроцитов и структура гемоглобина в них, то случай считается тяжелым и крайне опасным состоянием для проведения операции.В этом случае только переливание крови до хирургического вмешательства и после него, учитывая жизненно важные показатели, может повысить уровень гемоглобина в крови. Такая анемия лечится симптоматически в течение всей последующей жизни пациента.

В проведении срочного хирургического вмешательства нужно учесть следующие факторы:

  • имеющиеся экстренные показания;
  • риск возникновения кровопотери;
  • проведение оперативного лечения анемии.

В остальных случаях нужно сначала увеличить уровень гемоглобина, и только затем можно проводить анестезию, операцию.Если для спасения человека требуется срочное оперативное вмешательство, а гемоглобин находится ниже положенной единицы, тогда пациенту нужно сделать переливание крови.

Гемотрансфузия –единственный способ, при котором можно нормализовать состояние здоровья человека. Эту процедуру тоже можно назвать операцией, так как происходит вмешательство во внутренний орган человека – кровь. Трансплантация собственной или чужой крови проводится в условиях стационара под пристальным наблюдением медицинского персонала. Переливание может вызвать нежелательные последствия, которые трудно предугадать. Они могут быть самыми серьезными, вплоть до летального исхода.

Если в организме происходит развитие дефицитных анемий с недостатком железа или витамина В12, тогда существует вероятность развития серьезных осложнений при выполнении хирургического вмешательства. Если намечается плановое операционное лечение, то нужно провести восстановление показателей крови ближе к норме. Это может занять длительное время.

Важно знать, что у больных с уровнем гематокрита меньше 28% до проведения операции есть высокая степень риска летального исхода в течение 30 дней после хирургического лечения из-за повышения износа сердечной мышцы.

Лечение анемических состояний после операции

Принципы коррекции в послеоперационном периоде низкого уровня гемоглобина мало чем отличаются от лечения других анемических состояний:

  1. Питание с достаточным содержанием белка, витаминов и минералов, которые направлены на погашение дефицита недостающих веществ для нормального кроветворения в организме.
  2. Препараты железа, инъекции витамина В12.
  3. Витамин С, фолиевая кислота и пищеварительные ферменты для улучшения функции всасывания питательных веществ.
  4. Симптоматическое лечение внутренних органов.
  5. Переливание крови пожизненно важным показаниям.

Терапия для каждого пациента строго индивидуальна. Лечебное питание нужно соблюдать длительный период, а иногда пожизненно.

Для того, чтобы гемоглобин находился в пределах нормы– его нужно регулярно контролировать. Периодическая сдача крови на анализ поможет своевременно выявить анемию и вовремя ее пролечить.

Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

  • появление звона и шума в ушах;
  • эпизоды головокружения и головных болей;
  • дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • боль в затылке;
  • усталость;
  • тошнота и рвота;
  • периодический подъем температуры;
  • избыточное потоотделение;
  • апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

  • развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
  • остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии;
  • отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
  • бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Тарасенко В.С.

Лекция № 9 08.02.2005.

Первичные (эссенциальные) — имеют конституциональный характер: нарушения водно-электролитного обмена, пожилой возраст; встречаются в 80%.

Вторичные – стойкие гипертонии, встречаются в 20%, развиваются на фоне:

— почечной патологии (вазоренальная)

а) патология аорты (врожденная или приобретенная)

б) патология надпочечников — феохромоцитома.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ (КА)

Коарктация аорты или сужение – врожденный порок сердца – впервые описан Меккелем в 1750 г.

Локализуется между отхождением левой подключичной артерии и связкой Баталова (артериального) протока (96-98%), типичная локализация – I сегмент нисходящей дуги аорты.

Выделяют так же нетипичную локализацию:

— восходящий отдел аорты – между аортальным клапаном и правыми брахиоцефальными сосудами.

— дуга аорты – между отхождением левой сонной артерии и левой подключичной артерии.

— нисходящий отдел грудной аорты

— супраренальный отдел абдоминальной аорты

— инфраренальный отдел абдоминальной аорты

Выделяют 2 анатомических варианта коарктации аорты:

  1. взрослый тип – сужение носит сегментарный характер, длиной ≈ 1-2 см (при данном варианте возможна хирургическая коррекция)
  2. детский тип или инфантильный – сужение более протяженное (>2см) + гипоплазия аорты.

Нарушение кровотока в аорте обусловлено перегибом либо грудного либо абдоминального отдела аорты. Выделяют несколько типов данного порока по отношению к связке Баталова протока или по отношении к функционирующему Баталову (артериальному) протоку:

— выше связки – предуктальный

— на уровне связки – юкстадуктальный

— ниже связки – постдуктальный

Коарктация аорты: может быть изолированной, а может быть в сочетании с другими ВПС (ДМПП, ДМЖП, итд.)

Псевдокоарктация — кинкинг – есть удлинение аорты, перегиб, но нет сужения просвета→ нарушение гемодинамики→ артериальная гипертония (выявляется инструментально).

  1. различные авитаминозы у беременных
  2. Rö-излучение, гамма-излучение, радиация
  3. коревая краснуха, алкоголизм, наркомания у родителей

Во главе всего – запредельно высокие цифры систолического давления, которые испытывают дети, как правило систолическое АД на верхних конечностях на много выше чем на нижних, имеется большой градиент давления между высоким давлением выше места сужения и низким давлением ниже места сужения.

На верхних конечностях АД=180/100 мм рт.ст., на нижних конечностях АД=90/50 мм рт.ст.

Компенсаторно происходит ГТЛЖ (гипертрофия ЛЖ)→ ↑ УОК, МОК, расширение коллатеральной сети, артериального русла плечевого пояса, головы, так же происходит увеличение диаметра вен. Ниже места препятствия наоборот происходит недоразвитие перечисленных элементов. Так как происходит недостаточное поступление кислорода в паренхиму почек включается ЮГА, который ответственен за включение вазопрессорного механизма (РААС) для снижения гипоксии, и для уменьшения снижения давления в нижних конечностях→ спазм в периферических артериях→ это еще более повышает нагрузку на ♥- универсальный механизм.

Показатель свидетельствующий в пользу КА – градиент давлений между верхними и нижними конечностями = 50-80 мм рт.ст.

По мере полового созревания дети отстают в физическом развитии, они малоподвижны, испытывают постоянные головные боли, частые носовые кровотечения, диспропорция тела – верхняя половина развита лучше, кожа нижних конечностей бледная, есть перемежающаяся хромота. Развитая артериальная сеть верхнего плечевого пояса: увеличение плечеголовных артерий, сонных, подключичных – они выступают над кожей. Узурация ребер – за счет увеличения межреберных артерий – сдавление костной ткани расширенной артерией – патологические переломы ребер – проявляется к 18-20 годам. Расширение границ ♥ за счет ГТЛЖ (перкуторно и на Rö-грамме), акцент II тона над легочной артерией, характерен систолический шум по ходу левой подключичной артерии. Нарушения зрения, вплоть до слепоты – так как могут быть кровоизлияния в сетчатку и её отслойка. Перебои в работе ♥, шум в голове, сердцебиение; такие больные астеничны, отказываются от приема пищи, так как это требует ↑ кровоснабжения органов ЖКТ, а этого не происходит→ гипоксия→ спастические боли в животе.

Выраженный перепад систолического давления между давлением на верхней и нижней конечностями – 50-100 мм рт.ст.

— сегментарное сужение аорты в I сегменте, чаще между левой подключичной артерией и связкой Баталова протока.

— снижение количества эластических структур с замещением их соединительной тканью.

— узурация ребер, патологические переломы.

— диаметр артерий отходящих до места сужения (брахиоцефальные, мозговые итд) ≈ диаметру аорты→ могут быть их аневризмы с разрывом.

— градиент давлений более – 50-60 мм рт.ст.

— обзорная Rö-грамма органов грудной клетки: увеличение и смещение тени ♥ влево; узурация ребер.

— эхокардиоскопия – увеличение стенки левого желудочка, обращаем внимание на состояние клапанов, так как может быть его относительная недостаточность с регургитацией крови, расширение аорты до места сужения, ниже места сужения турбулентный ток крови.

— аортография по Сельдингеру (левосторонняя вентрикулография) – установка катетера в левом желудочке либо в дуге аорты – увидим коарктацию.

— реовазография: объемный кровоток в верхней конечности выше кровотока в нижней конечности.

Реовазографический индекс, выше на верхней конечности, чем на нижней.

-ЯМР с обязательным Rö-контрастированием (верографин).

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ

— 1-2 год жизни ребенка + порок с высокими цифрами градиента давления (>50) – оперируют в этом возрасте;

— если градиент давлений 131 , в/в, накапливается в почках, в больной почке накапливается медленнее, и медленнее покидает почку.

— прижизненная биопсия ткани почки под контролем УЗИ.

— ангиография по Сельдингеру: изолированное сужение (сегментарное) почечной артерии, либо собственно почечной артерии, либо её устья – место выхода почечной артерии из аорты – атеросклероз; извитой характер артерии на протяжении – ФМД, либо при неспецифическом аорто-артриите; дистопия почки (нефроптоз III степени) – (удлинение почечной ножки) – почка находится на уровне входа в малый таз; отсутствие васкуляризации почечной паренхимы (может быть гломерулонефрит).

— сосудистые варианты хирургической коррекции

— баллонная ангиплоастика – показана только при атеросклерозе почечной артерии.

1. сосудистые варианты коррекции:

— эндартерэктомия – в случае атеросклероза абдоминального отдела аорты или собственно почечной артерии→ пластика

— аортопочечное шунтирование – аутовенозным трансплантатом

2. при фибромускулярной дисплазии – аллопротезирование почечной ножки

4. нефропексия (к диафрагме) – при дистопии почки – переводят в нормальное положение

5. при перегибе почечной ножки – её резекция со сшиванием конец в конец

Паллиативные операции при атеросклеротическом поражении:

— десимпатизация почечной артерии по Смисвику – удаление адвентиции почечной артерии с исключением симпатической иннервации.

— по ходу аорты выше и ниже отхождения почечной артерии удаляют симпатические ганглии.

— опухоль мозгового слоя надпочечников, которая исходит из хромаффинной ткани, в 10% случаев эктопически – в забрюшинном пространстве, черепе.

Хромаффинная ткань выделяет мощные вазопрессоры – адреналин, норадреналин, под воздействием различных внешних и внутренних раздражителей→ АД ↑ до 330-250 мм рт.ст. – систолическое, 150-180 мм рт.ст. – диастолическое→ возникает геморрагический инсульт→ смерть.

В 1886 году описана у 18 летней девушки – изнуряющие головные боли, не купировались, затем смерть.

В России описана Лангом, впервые была прооперирована Спасокукоцким.

Опухоль может быть размерами от 3-5 см до 20 см.

Данная опухоль чаще всего возникает у лиц молодого и среднего возраста ♀=♂, чаще в правом надпочечнике, но 10% случаев встречается в обоих; ФХЦ – доброкачественная опухоль, но в 10% может быть её озлкачествление.

По течению выделяют:

Постоянное (перманентное) – постоянно сохраняются высокие цифры АД.

Пароксизмальное – от нескольких минут до 1-2 часов, затем без лечения все возвращается к норме.

Во время приступа систолическое давление = 250-330 мм рт.ст., диастолическое до 280-260 мм рт.ст. Есть выраженная тахикардия, сильные головные боли, пульсация сосудов шеи, слабость, разбитость, шум в ушах, боли в сердце, в пояснице, увеличение температуры до субфебрильных цифр – неспецифическое проявление повышенного выброса катехоламинов. Возможны нарушения зрения вплоть до отслойки сетчатки и слепоты – повышенное давление в сосудах сетчатки, геморрагии. В анализах: гипергликемия, глюкозурия.

В ряде случаев развивается экзофтальм, эндокринолог начинает думать что это тиреотоксикоз.

NB. Уровень адреналина и норадреналина во время приступа увеличивается в 5 раз.

В норме адреналин в моче = 10 мкг

норадреналин в моче = 40 мкг.

При пароксизме адреналин = 50 мкг, норадреналин = 200 мкг.

ФХЦ – может быть гормонально активная и неактивная.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) – это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5—15 % от всех больных АГ.

Выделяют четыре основные группы СГ.

1. Почечные (нефрогенные).

3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).

4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело– или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;

2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;

3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.

Заболевания эндокринной системы:

1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);

2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;

3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.

Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД – рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона – альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды – зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными, и определяются характером поражения. Они связаны:

1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

Клинические проявления при СГ в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой – результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.

Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50–55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;

в) бессимптомном течении АГ;

г) резистентности к гипотензивной терапии;

д) злокачественном характере течения АГ.

Центрогенные АГ обусловлены органическими поражениями нервной системы.

Характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе – указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.

При физикальном исследовании важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

Наиболее важные для диагностики сведения получают при лабораторно-инструментальном обследовании пациентов.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.

Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразделяются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;

3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;

4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.

От больных могут быть получены сведения:

а) о времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях;

б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т. д.);

в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД;

г) о проявлениях застойной сердечной недостаточности;

д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогрессирование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ – симптом основного заболевания).

При объективном исследовании определяют:

1) уровень повышения АД, его характер;

2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение АД;

3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом – так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т. д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще альфа-холестерина), триглицеридов, бета-липопротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на реограмме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

Обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца.

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.

Почечные АГ – наиболее частая причина СГ (70–80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

1) АГ и патологией мочевого осадка;

2) АГ и лихорадкой;

3) АГ и шумом над почечными артериями;

4) АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости;

5) АГ (моносимптомно).

В задачу диагностического поиска входят:

1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы;

2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло– и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит – заболеваниие, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.

В ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется:

а) хронический и острый гломерулонефрит;

б) хронический пиелонефрит.

Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при:

а) хроническом пиелонефрите;

б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом;

в) опухолях почки;

г) узелковом периартериите.

Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при:

а) опухоли почек;

Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.

Моносимптомная АГ характерна для:

а) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);

б) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.

Для подтверждения диагноза производят:

а) обязательное обследование всех больных;

б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мочой;

2) суммарное исследование функции почек;

3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло– или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро– и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе – контрастную ангиографию (аорто– и кавография).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования – биопсия почки и ангиография – проводятся по строгим показаниям.

Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атеросклероза почечной артерии;

2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов:

1) АГ и симпатико-адреналовые кризы;

2) АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

3) АГ и ожирение;

4) АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко).

Жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромацетоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко—Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, полиурия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Физикальные методы обследования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко—Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник).

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2–3 мин может вызвать катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечниковое расположение.

Лабораторно-диагностический поиск приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

а) поставить окончательный диагноз;

б) выявить локализацию опухоли;

в) уточнить ее характер;

г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гиперальдостеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимницкому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Nа/К (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном альдостеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и ванилилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций – только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко—Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов;

2) исследование суточного ритма секреции 17-и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко—Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);

3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.

Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваскулярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.

I. Этиологическое лечение.

При выявлении АГ, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено– и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.

Лекарственная терапия основного, заболевания (узелкового периартериита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т. д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

Источники: http://lechenie-gipertoniya.ru/gipertoniya/simptomaticheskaya-gipertoniya-v-hirurgii/, http://studopedia.su/10_67591_tema-simptomaticheskie-gipertonii-i-ih-hirurgicheskoe-lechenie.html, http://studfiles.net/preview/6065930/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector