Сочетание анемии и гипертонии

Поликлиническая терапия и

Укажите бронход и датирующий препарат, который является базисным при лечении больных хроническим обструктивным бронхитом?

039. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

1) системных глюкокортикостероидов;

2)* ингаляционных глюкокортикостероидов;

3) хромогликата натрия;

040. Больная, страдающая бронхиальной астмой и гипертониче­ской болезнью, жалуется на появление сухого кашля. Она принимает беклометазон, капотен ежедневно и сальбутамол при затрудненном дыхании 1-2 раза в неделю. Вероятнее все­го, появление кашля связано:

1) с приемом беклометазона;

2) с приемом сальбутамола;

3)* с приемом капотена;

4) с сочетанием беклометазона и сальбутамола;

5) с недостаточной дозой беклометазона.

041. Сердечные гликозиды нельзя сочетать:

1) с верошпироном;

2) с препаратами калия;

3) с пирацетамом;

4)* с β-блокаторами;

042. Показанием для назначения сердечных гликозидов при ост­ром инфаркте миокарда является:

1) синусовая тахикардия более 100;

3)* застойная сердечная недостаточность в сочетании с тахикардией;

4) синусовая брадикардия.

043. Укажите антибактериальный препарат, который можно при­менять в обычных дозировках при хронической почечной не­достаточности?

044. Абсолютным противопоказанием для применения анаприлина является:

1) инфаркт миокарда;

3)* бронхиальная астма;

4) застойная сердечная недостаточность I ФК.

Укажите препарат, который не противопоказан при наличии брадикардии у больных артериальной гипертензией?

046. Назовите признаки интоксикации сердечными гликозидами:

5)* все перечисленные.

047. Толерантность к углеводам ухудшают:

1) антагонисты кальция;

4) ингибиторы АПФ;

048. Укажите препарат, который тормозит синтез мочевой кислоты:

049. Прием каких лекарственных препаратов может вызвать по­вышение температуры тела?

5)* трициклические антидепрессанты (амитриптиллин, меллипрамил).

050. При пиелонефрите достоверное диагностическое значение имеет:

1) учащенное, болезненное мочеиспускание;

3) боли в поясничной области;

051. Самая высокая протеинурия наблюдается при:

1) остром гломерулонефрите;

3)* нефротическом синдроме;

4) хроническом гломерулонефрите;

5) хроническом пиелонефрите.

052. При наличии у пациента стойкой лейкоцитурии, кислой реак­ции мочи и выявленной при УЗИ деформации почечных лоха­нок можно заподозрить:

2) хронический пиелонефрит;

3) врожденную аномалию;

4)* туберкулез почек;

5) подагрическую нефропатию.

053. Основными клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома являются все нижеперечисленные, кроме:

1) массивной протеинурии;

3) гипоальбуминемии, диспротеинемии;

054. Хроническая почечная недостаточность диагностируется по:

1) отекам при наличии протеинурии;

2) артериальной гипертензии и изменениям в моче;

4)* повышению концентрации креатинина в крови;

5) повышению уровня мочевой кислоты в крови.

055. Самым достоверным признаком хронической почечной недос­таточности является:

3) артериальная гипертония в сочетании с анемией;

4)* повышение уровня креатинина в крови;

056. Сочетание анемии и артериальной гипертонии наблюдается при следующей патологии:

1) гипертоническая болезнь;

2)* хроническая почечная недостаточность;

3) синдром Иценко-Кушинга;

5) В12-дефицитная анемия.

057. Показана ли какая-либо терапия при хроническом пиелонеф­рите в период ремиссии?

2) да, при возникновении интеркуррентных инфекций;

3) да, два раза в год в осенне-зимний период;

4)* да, на протяжении 6 месяцев — регулярные короткие курсы антибактериальной терапии, в промежутках – фитотерапия;

5) да, первые 3 месяца — эпизодический прием антибактериаль­ного препарата, к которому чувствительна флора.

Поликлиническая терапия и

медико-социальная экспертиза

001. При ревматоидном артрите чаще всего поражаются суставы:

4) крестцово-подвздошного сочленения;

002. Артрит, уретрит, конъюнктивит — триада, типичная для:

1) синдрома Съегрена;

2)* синдрома Рейтера;

3) синдрома Фелти;

4) ревматоидного артрита;

003. Для подтверждения болезни Бехтерева целесообразно сделать рентгенограммы:

1) голеностопных суставов;

2) тазобедренных суставов;

4) коленных суставов;

004. Сочетание полиневрита, гипертензии и бронхообструкции ха­рактерно для заболевания:

1)* узелкового периартериита;

3) системной красной волчанки;

4) хронического гломерулонефрита;

5) хронического обструктивного бронхита.

005. До установления точного диагноза лечение артрита можно начать:

1) с сульфаниламидов;

2) с антибиотиков;

3)* с нестероидных противовоспалительных препаратов;

4) с преднизолона;

006. Для подросткового возраста специфической считается патология:

1) хронический пиелонефрит;

4) ревматическое поражение сердца;

5)* ювенильный ревматоидный артрит.

007. Из перечисленных нарушений ритма в подростковом возрасте нуждаются в лечении:

1) миграция водителя ритма;

2) суправентрикулярная экстрасистолия;

3)* желудочковая экстрасистолия III, IV классов по Lown;

4) синусовая аритмия.

008. Укажите лекарственное средство, не являющееся препаратом выбора для лечения аритмий в подростковом возрасте:

1) малые транквилизаторы;

009. Из перечисленных заболеваний показанием для прерывания беременности является:

1) бронхиальная астма;

2) острый пиелонефрит;

3)* текущий эндокардит;

4) сахарный диабет;

5) острый флегмонозный аппендицит.

010. Женщина 35 лет, курящая, индекс массы тела 32, принимаю­щая оральные контрацептивы более года, жалуется на одыш­ку, повышение температуры тела до 37, 5°С, мокроту при каш­ле с прожилками крови, слабость, боль в левой половине груд­ной клетки. Предположительный диагноз:

1) обострение хронического бронхита;

2) очаговая пневмония;

3) бронхоэктатическая болезнь;

4) митральный порок сердца;

5)* тромбоэмболия легочной артерии.

011. В диагностике инфекционного эндокардита решающую роль играет:

2) аускультативная динамика шумов сердца;

3) нарастание сердечной недостаточности;

4) увеличение СОЭ;

5)* вегетация на клапанах при ЭхоКГ-исследовании.

012. Усиление II тона на легочной артерии может наблюдаться:

1) у подростков при отсутствии патологии;

2) при легочной гипертензии;

3) при митральном стенозе;

5)* все ответы правильные.

013. Обмороки, головокружение и стенокардия при физической на­грузке характерны для:

1) недостаточности аортального клапана;

2) вертебро-базилярной дисциркуляции;

3) дефекта межжелудочковой перегородки;

4)* гипертрофической кардиомиопатии;

5) полной AV-блокады.

014. Недостаточность кровообращения по большому кругу, не­большие размеры сердца, отсутствие при пальпации верху­шечного толчка характерны для:

2) ревматического порока;

3) легочного сердца;

4)* констриктивного перикардита;

5) аневризмы аорты.

015. Отек легких может возникнуть при:

1) артериальной гипертензии;

3) инфаркте миокарда;

4) гипертрофической кардиомиопатии;

5)* все ответы правильные.

016. При нейроциркуляторной дистонии отрицательной является:

1) гипервентиляционная проба;

2)* проба с нитроглицерином;

3) проба с обзиданом;

4) ортостатическая проба.

017. Нейроциркуляторную дистонию наиболее часто приходится дифференцировать со следующим видом невроза:

4)* все ответы правильные.

018. Для нейроциркуляторной дистонии не характерен следующий синдром:

4) вегетативной сосудистой дистонии;

019. Высокая диастолическая гипертензия характерна для:

2) гипертонической болезни;

3) атеросклероза аорты;

4)* нефрогенной гипертонии;

5) диэнцефального синдрома.

020. Лечение пациента 42 лет с артериальной гипертонией I степе­ни и ожирением III степени следует начать с препарата:

021. При лечении стабильной артериальной гипертонии не назна­чают:

2)* инъекции дибазола;

3) антагонисты кальция;

4) ингибиторы АПФ;

5) блокаторы рецепторов ангиотензина II.

022. В питании больного гипертонической болезнью следует огра­ничить употребление:

2)* поваренной соли;

4) растительных жиров;

5) всего перечисленного.

023. Обследование пациента 40 лет с артериальной гипертонией I степени целесообразно начать с:

2) анализа мочи по Зимницкому;

3) сцинтиграфии почек;

4)* УЗИ почек и сердца;

5) ангиографии почек.

024. Терапию пациенту 55 лет, страдающему ИБС (стенокардия II ФК) и артериальной гипертонией II степени, целесообразно начать:

1) с тиазидных мочегонных;

2) с ингибиторов АПФ;

3) с комбинированных препаратов типа капозида;

4)* с β-блокаторов;

025. Рациональной терапией вазоренальной гипертензии является:

1) бессолевая диета;

2) ингибиторы АПФ;

4)* хирургическое лечение;

5) антагонисты кальция.

026. Достоверным критерием ишемии миокарда при велоэргометрии является:

1) уменьшение вольтажа всех зубцов;

2) подъем сегмента ST;

3)* депрессия ST более чем на 2 мм;

4) появление отрицательных зубцов Т;

027. Самое частое осложнение в первые часы острого инфаркта миокарда:

2)* нарушение ритма;

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4) кардиогенный шок;

5) разрыв сердца.

028. Укажите симптом, наиболее достоверный для стенокардии:

1) загрудинная боль при физической нагрузке;

2) нарушение ритма;

3)* депрессия интервала ST, зафиксированная во время приступа болей;

4) патологический зубец Q;

5) подъем ST на высоте боли.

029. Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда:

1) кардиогенный шок;

2) левожелудочковая недостаточность;

3)* нарушение ритма;

4) полная AV-блокада;

5) тампонада сердца.

030. В диагностике ИБС наиболее информативными являются:

1) аускультативные данные;

2)* типичные анамнестические данные;

4) данные анализа крови (клинического, биохимического);

5) состояние гемодинамики.

031. Атенолол и его аналоги применяются при ИБС, так как они:

1)* снижают потребность миокарда в кислороде;

2) расширяют коронарные сосуды;

3) вызывают спазм периферических сосудов;

4) увеличивают потребность в кислороде;

5) увеличивают сократительную способность миокарда.

032. Реабилитация на поликлиническом этапе после перенесенного инфаркта миокарда должна проводиться:

1) только при неосложненном течении;

2) больным до 50-летнего возраста;

3) при первичном инфаркте миокарда;

4) при отсутствии сопутствующих заболеваний;

5)* по индивидуальной программе с учетом функционального состояния миокарда.

033. Для гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией харак­терно:

2) загрудинные боли;

4)* все перечисленное.

034. Наиболее значимым фактором риска ИБС является:

1) употребление алкоголя;

2)* артериальная гипертензия;

5) умеренное ожирение.

035. Укажите препарат, который может быть использован в каче­стве антиангинального средства у больного 50 лет, страдаю­щего стенокардией напряжения III функционального класса, с наличием на ЭКГ синусового ритма, постепенного удлинения интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS?

036. Лечение пневмонии в поликлинических условиях у лиц моло­дого возраста следует начинать:

1) с оральных цефалоспоринов II поколения;

2) с гентамицина;

3) с фторхинолонов;

4) с полусинтетических пенициллинов;

5)* с макролидов нового поколения.

037. При ОРВИ с высокой температурой показано применение:

Современные методы диагностики и лечения патологии позвоночной артерии

  • ангиодистония;
  • атеросклероз;
  • инсульт;
  • аневризмы.

Специфическим симптомом прогрессирования патологии является нарушение речи и временный паралич рук.

К остальным симптомам относятся:

  1. Головные боли, не имеющие конкретной локализации.
  2. Головокружения.
  3. Утрата равновесия.
  4. Приступы, подобные мигрени.
  5. Потеря сознания.
  6. Суставная гипермобильность (актуально для молодежи).
  7. «Сковывание» шейных суставов (актуально для пожилых лиц).

Обследование

Когда позвоночная артерия деформируется или переплетается, не стоит медлить с посещением ангиохирурга. Для установления точного диагноза применяются следующие методы:

  1. Допплерография (ультразвуковая).
  2. Сканирование (дуплексное).
  3. Ангиография.
  4. Магнитно-резонансная терапия.
  5. Отоневрологическое исследование.

Помощь врача

Извитость позвоночных артерий предполагает как консервативное, так и оперативное лечение. Операция назначается только в случае существования угрозы ишемического инсульта.

Консервативное лечение направлено на снижение артериального давления. Дефект позвоночных артерий таким образом исправить невозможно, но существование пациента заметно облегчается.

Мануальная терапия при диагностировании этой патологии строго противопоказана.

Синдром позвоночной артерии

Ключевым провоцирующим фактором развития нарушения кровоснабжения головного мозга является экстравазальная компрессия позвоночных артерий.

В результате прекращения нормального питания мозга у человека нередко развивается целый «букет» нейроциркуляторных патологий, именуемых синдромом позвоночной артерии.

Симптоматика заболевания

Это достаточно сложная и серьезная патология, требующая комплексного подхода и тщательного врачебного «расследования». Основной причиной развития заболевания является шейный остеохондроз.

Экстравазальная компрессия позвоночных артерий предполагает сдавливание их опухолями (доброкачественными) или межпозвонковой грыжей на уровне четвертого и пятого шейных позвонков. В результате стеноза поступление крови в головной мозг нарушается.

В набат пора бить в случае, если наблюдаются следующие симптомы:

  1. Острые головные боли, локализованные в шейно-затылочной области.
  2. Тошнота, переходящая в рвоту.
  3. Звон и шум в ушах.
  4. Нарушения слуха.
  5. Нарушения зрения (актуально для развития осложнения).

Медицинская помощь

Лечение экстравазальной компрессии позвоночной артерии заключается в купировании воспалительного процесса и снятии отека.

Лекарственная терапия

После установления точного диагноза доктор назначает прием:

  • Негормональных (нестероидных) противовоспалительных медикаментов (Нимесулида, Целекоксиба, Лорноксикама).
  • Троксерутина.
  • Диосмина полусинтетического.

Также лечение экстравазальной компрессии позвоночной артерии предполагает восстановление гемодинамики. Для этой цели лечащий врач назначает прием:

  1. Пентоксифилина.
  2. Винкамина.
  3. Циннаризина.
  4. Инстенона.

В случае некорректного подбора лекарственных препаратов проявления патологии только усилятся, что может спровоцировать возникновение геморрагического инсульта.

В случае если устранить острый болевой синдром невозможно, врач назначает новокаиновую блокаду. Операция назначается только тогда, когда консервативное лечение экстравазальной компрессии позвоночной артерии оказывается неэффективным.

Заключительный этап

После прохождения курса лекарственной терапии больному назначается санаторно-курортное лечение, включающее в себя:

  • родоновые ванны;
  • сероводородные ванны;
  • жемчужные ванны.

Профилактические мероприятия

Больной должен регулярно посещать невролога и проходить обследование. Крайне важно избегать травм, переохлаждений и выполнять комплекс упражнений, укрепляющих мышцы шеи и спины.

Во избежание рецидива необходимо исключить тяжелые физические нагрузки, интенсивные спортивные тренировки и работу, связанную с авто и мототехникой.

Лекарства от тахикардии при повышенном давлении

Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений, имеет несколько причин. Тактика и особенности её лечения при повышенном артериальном давлении подбираются специалистом в зависимости от основной патологии, которая вызвала возрастание ритма. Самолечение недопустимо, так как действие препаратов может оказаться неадекватным основному заболеванию.

В большинстве случаев патологические причины тахикардии скрываются в развитии заболеваний органов сердечно-сосудистой и вегетативной систем, а также гормональном дисбалансе. Определяя, как лечить тахикардию, специалист в первую очередь подбирает лекарственные средства, учитывая особенности основной патологии. Современные средства диагностики позволяют успешно выявлять патологические процессы и подбирать адекватные терапевтические меры. Тахикардия при нормальном давлении не носит постоянный характер и выступает последствием реакции организма на стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение, испытание сильных физических нагрузок, с течением времени она исчезает.

При патологическом учащении сердечных сокращений практически всегда наблюдается и гипертония – повышенное давление. Именно это сочетание занимает первое место среди всех причин обращения за медицинской помощью.

Формы выпуска лекарственных средств и препаратов

Применяемые лекарства от тахикардии при повышенном давлении классифицируются по форме выпуска и особенностям действия. Для успокоения ритма сердечных сокращений характерно применение твёрдых и жидких средств.

Особенности твёрдых форм:

  • таблетки – дозированная форма выпуска, включающая в свой состав содержание активного лечащего вещества, а также вспомогательных компонентов;
  • гранулы – твёрдые частички активного вещества и дополнительных компонентов;
  • порошок – измельчённое активное вещество;
  • капсулы – оболочка для порошка или пастообразной формы активного вещества;
  • драже – дозированная форма, выпуск которой основан на осаждении активного вещества на сахарные гранулы.

Особенности жидких форм:

  • растворы для инъекций;
  • настои – получают путём нагрева и остывания в жидкостной среде мягких элементов лекарственных растений;
  • отвары – получают путём нагрева и остывания в жидкостной среде твёрдых элементов лекарственных растений;
  • экстракты – вытяжка с применением спиртов;
  • настойки – вытяжка с применением водных и эфирных растворов;
  • микстуры – сочетание отваров и настоев с иными лекарственными веществами.

Выбор формы применяемого лекарственного средства зависит от избранной терапевтической тактики и проявления активным веществом своего действия после введения в организм.

Уменьшение тахикардии при нормальном давлении

Приступы учащения сердечных сокращений выступают реакцией организма на стрессовые ситуации, сильные волнения, а также физические и психоэмоциональные нагрузки. В таких ситуациях тахикардия наблюдается при нормальном артериальном давлении и отсутствии гипертензии. Применение лекарственных средств в такой ситуации допускается с той целью, чтобы не позволить нарушению ритма сердечных сокращений стать нормой. Для профилактики развития сердечных патологий и уменьшения частоты пульса используют широко известные седативные средства на основе растительных компонентов:

  • Персен – успокоительное средство, выпускаемое в таблетированной форме;
  • валериана – выпускается в таблетированной форме, а также в форме раствора;
  • настойка пустырника.

Синтетические препараты от тахикардии при нормальном давлении, в сравнении с седативными препаратами, применяются с целью оказания более значительного влияния. Для успокоения нервной системы и сердечного ритма в первую очередь используют Ратимилен, также широко используются возможности препаратов Верапамила, Этацизина, Релиума.

Лекарственные средства от тахикардии при аритмии

Состояние сердечной аритмии часто встречается при гипертонии. Когда тахикардия при высоком давлении выступает следствием патологического нарушения ритма сердечных сокращений, применяют антиаритмические препараты. Лекарственные средства этой группы классифицируют в зависимости от особенностей действия, а именно:

  • средства, блокирующие натриевые (быстрые) каналы: используют действие Хинидина, Априндина, Пиромекаина, Боннекора;
  • средства, блокирующие кальциевые (быстрые) каналы: используют действие Веропомила и Соталола;
  • средства, блокирующие калиевые каналы: используется действие Соталола, Амиодарона, Бретилия тозилата;
  • адреноблокаторы, блокирующие бета-адренорецепторы: используют эффективное действие Эскомола, Пропранолола, Анаприлина.

Эти препараты рекомендуется применять после консультации специалиста. Они назначаются и одобряются специалистом исключительно тогда, когда тахикардия и высокое давление взаимосвязаны, выступая последствиями патологического нарушения ритма сердечных сокращений. При гормональном дисбалансе, ускоренном обмене веществ, сердечных пороках и заболеваниях сосудистой системы, вызывающих высокое давление, используют эффективные свойства сердечных гликозидов и тиреостатических препаратов.

Сердечные гликозиды и тиреостатические препараты

Повышенное давление при тахикардии часто наблюдается при анемии, нарушениях функции надпочечников, сердечном пороке, развитии заболеваний сосудистой системы, кардиомиопатии и других сердечных патологиях. Если лечение подразумевает нормализацию не частоты, а качественных характеристик сокращения сердечной мышцы, применяют гликозиды Строфантин, Дигитоксин, Дигоксин. Их использование позволяет обеспечить нормальную работу сердечного миокарда и снизить показатели давления.

В тех случаях, когда патологическая связь гипертония и тахикардия выступает последствием гормонального дисбаланса и ускоренного обмена веществ, применяют тиреостатические препараты, которые нормализуют процессы метаболизма и выработки гормонов щитовидной железой. К препаратам этой группы относятся Микройод, Мерказолил, а также Калия перхлорат.

Категорически не рекомендуется самостоятельно подбирать лекарственные средства!

Без консультации специалиста и постановки правильного диагноза основного заболевания терапевтические мероприятия могут быть неэффективными. Патологический процесс, протекающий в организме, будет оставлен без адекватного влияния, это может вызвать переход заболевания в хроническую и трудно поддающуюся излечению форму, а также развитие различных осложнений.

Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва

Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].

Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.


Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]

Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Среди пациентов с ишемической болезни сердца (ИБС) составляет от 10 до 30% [6, 7], а на примере ХСН — варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания и применяемых критериев анемии [8].

Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:

1. Анемия хронических заболеваний.
2. Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия).
3. Анемия за счет недостатка железа/витаминов.
4. Нарушение функции почек — снижение продукции эритропоэтина.
5. Действие лекарств.

Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) — «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия». Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной — ЖДА) [9]. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10].

В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11]. Открытие гепсидина (hepcidin) — железорегулирующего острофазового белка — позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. 2). Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.


Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах

Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].

Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].

Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].

Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина 100 мг/л и процента сатурации трансферина 200 мкг/л.

Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице.

Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА

Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20].

У большинства пациентов с ХСН и анемией имеется хроническая болезнь почек (ХБП) различной степени, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 2 . Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН D.S.Silverberg и соавт. предложили называть кардиоренальным анемическим синдромом, каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух (рис. 3) [21].


Рис 3.
Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21])

Действие лекарств
Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии:

1. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВС, цитостатики, мерказолил, метамизол (анальгин).
2. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22].

Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23].

Анемия — фактор риска ССЗ
Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, снижением переносимости физических нагрузок и низкими показателями качества жизни [24]. В этой связи наибольшую ценность представляют исследования, выполненные на больших выборках, позволяющие при анализе провести коррекцию на другие факторы риска.

Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. 4).


Рис 4. Кривые Каплана-Мейера для ССЗ у мужчин и женщин, стратифицированных по наличию или отсутствию анемии [25]

Анализ других работ по оценке популяционного риска анемии дал противоречивые результаты. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2].

Анемия и ИБС
Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27].

Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований:

  • роль предоперационной анемии у пациентов, повергающихся реваскуляризации;
  • влияние анемии на исходы острого коронарного синдрома (ОКС);
  • влияние анемии на исходы хронической ИБС в популяции.

    Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Анализ более чем 45 000 случаев чрескожного коронарного вмешательства при ОКС и стабильной ИБС показал, что анемия является независимым фактором риска госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений и у мужчин, и у женщин [7]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29].

    Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. N.C.Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31].

    Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. е. высокий уровень гемоглобина (>13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем.

    Анемия и ХСН
    Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36].

    Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37].

    Анемия и гипертоническая болезнь
    Данные о соотношениях анемии с гипертонической болезнью, несмотря на их широкое распространение, достаточно немногочисленны. Имеются указания на связь анемии с повышением артериального давления в ночные часы и среднего артериального давления (сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового) по данным суточного мониторирования [38], а также на достоверно более широкую распространенность нормоцитарной анемии у пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления — 20%, по сравнению с пациентами поддерживающих нормотонию — 16% (р=0,03) [39].

    Лечение
    Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.

    Препараты железа
    В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ).

    Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. э. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40].

    В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс.

    Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси-полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы.

    Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).

    Оценка результатов лечения:

    1. Изменение содержания ретикулоцитов. Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения.
    2. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут.
    3. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.

    В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.

  • пероральный путь введения не сопровождается эффектом или плохо переносится;
  • у больного имеется поражение кишечника;
  • массивная потребность в железе.

    При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня.

    Несколько другой взгляд относительно пути введения препаратов железа при ХСН представлен в обзоре D.S.Silverberg и соавт. [41]. При сравнении применения пероральных и внутривенных форм ПЖ оказалось, что при отдельном применении, а также в сочетании с эритропоэтином пероральных форм у больных с ХСН не удается достичь того положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином. Данное заключение стало возможно после ряда исследований в этой области, которые начались с в некотором смысле революционного подхода в лечении пациентов с ХСН и дефицитом железа, предложенного английскими исследователями, по аналогии с лечением у больных с почечной патологией — внутривенного введения препаратов железа вне зависимости от наличия анемии без эритропоэтина [42]. В данном исследовании, а также в двух других[43, 44] показано достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С-реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций.

    В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база.

    На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Данная форма железа изучалась в одном из недавних крупных исследований, аналогичном упомянутым выше, у пациентов с ХСН и дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии -FAIR-HF, показавшем при 6-месячном наблюдении достоверный переход в более низкий функциональный класс ХСН и улучшение показателей качества жизни при применении внутривенного препарата железа вне зависимости от снижения уровня гемоглобина [46]. Результаты данной работы позволяют частично ответить на вопрос о первичной роли железодефицита по сравнению с наличием анемии в патогенезе ХСН и необходимости его максимально безопасной коррекции.

    В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.

    Эритропоэтины
    Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48].

    Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47].

    Заключение
    В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах.

    До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа.

    Источники: http://cyberpedia.su/6x45bf.html, http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/gipertoniya/sochetanie-anemii-i-arterialnoj-gipertonii-nablyudaetsya-pri/, http://medi.ru/info/689/

  • Комментарии

    • Елена Петровна () Только что
      Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
    • Евгения Каримова () 2 недели назад
      Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
    • Дарья () 13 дней назад
      Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

      P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
    • Евгения Каримова () 13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на препарат!
      P.S. Я тоже из города ))
    • Дарья () 13 дней назад
      Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
    • Иван 13 дней назад
      Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
    • Соня 12 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    • Ответ Редакции 11 дней назад
      Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
    • Соня 11 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    • александра 10 дней назад
      чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
    • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
      Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
    • Павел Солонченко 10 дней назад
      Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
    • Юлия Л 10 дней назад
      С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
    • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
    • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
      Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
    • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Спасибо огромное за ответ, заказала!
    • Наташа 5 дней назад
      У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
    • Валера () 5 дней назад
      Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector