Современное представления о гипертонии

План лекции

1. Современные представления о распространенности ГБ и актуальность изучения данной темы для фельдшера.

2. Современные представления об этиологии и патогенезе ГБ.

3. Современная классификация и ее значимость для определения тактики ведения пациентов с гипертонической болезнью.

4. Диагностика ГБ на современном этапе.

5. Осложнения гипертонической болезни.

6. Классификация гипертонических кризов, диагностика и тактика фельдшера.

7. Современные представления о лечении и профилактике гипертонической болезни.

Распространенность и актуальность АГ

Сегодня мы с вами будем вести разговор о заболевании, которое является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией и одной из основных причин преждевременной смертности и инвалидизации населения во всем мире.

Это заболевание носит название – гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия.

На настоящий момент АГ является самым распространенным заболеванием в мире и имеет тенденцию к дальнейшему росту. В России около 40% населения страдает ГБ (около 25% взрослого населения среднего возраста и 50% лица старше 60 лет).

Артериальная гипертензия является фактором риска номер один в развитии атеросклероза и ИБС. В медицине распространено такое образное выражение: За гипертонией как тень за человеком постоянно следует атеросклероз, а за ним и инфаркт миокарда.

Если говорить о последствиях ГБ, то мы с вами должны вспомнить, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет от общей смертности около 54 %. А приводят к смертности такие заболевания как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность и, конечно же, хроническая сердечная недостаточность. Все эти заболевания – осложнения гипертонии.

А вот по инсультам (острое нарушение мозгового кровообращения – тоже осложнение ГБ) Россия занимает лидирующее 2 место в мире после Болгарии.

Чем же можно объяснить такие печальные последствия?

· Несвоевременная диагностика. ГБ – это очень коварное заболевание, которое протекает скрыто, и о повышении АД пациент часто узнает случайно или уже при развитии осложнений.

· Неправильное лечение. Вот какую грустную картину показывают нам цифры статистики: из всех страдающих артериальной гипертензией только 22 % лечатся правильно, а 34% даже не знают как правильно лечиться; 12 % знают, но не хотят лечится и 32% знают, но по различным причинам лечатся неправильно.

А всем известно и давно доказано, что регулярное измерение АД и удерживание его в пределах нормы сокращает развитие инфаркта миокарда на 20 %, а число инсультов на 45 %.

Исходя из выше сказанного, можно с уверенностью сказать, что все вопросы артериальной гипертензии являются актуальными для фельдшера. В своей практической деятельности и в повседневной жизни, в своей семье вы постоянно будете сталкиваться с этим коварным заболеванием. Ваша задача: если не удалось предупредить развитие артериальной гипертензии, то необходимо максимально смягчить последствия и осложнения. Вы должны научить своих пациентов жить в любви и согласии с гипертонической болезнью, чтобы улучшить качество жизни пациентов и увеличить продолжительность жизни.

Все артериальные гипертензии подразделяются на первичные и вторичные. Среди всех гипертензий 90% приходится на долю первичной (эссенциальной), а 10 % составляют вторичные гипертензии.

Причинами вторичной АГ чаще всего являются заболевания почек и заболевания эндокринной системы. Это важно знать для своевременной дифференциальной диагностики гипертензий.

Гипертоническая болезнь (первичная АГ или эссенциальная гипертензия) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стойкое повышение АД в результате первичного нарушения сосудистого тонуса и не связанное с наличием патологических процессов в других органах и системах.

Этиология и патогенез ГБ

В развитии ГБ немаловажную роль играют предрасполагающие факторы — факторы риска.

Необратимые факторы риска: возраст и пол (мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет) и наследственность.

Обратимые факторы риска: курение, стрессы (а вернее реакция человека на стрессовую ситуацию), гиподинамия, ожирение, СД, гиперхолестеринемия, избыточное потребление соли, некоторые лекарственные препараты.

Некоторые черты характера человека тоже могут способствовать развитию ГБ. В медицине уже прочно укоренился термин «Характер гипертоника»: завистливый, вечно всем недовольный, мастер выяснять отношения преимущественно криком, вечно возбужденный и стремящийся «прошибить лбом стены», суетливый боящийся куда-то опоздать и что-то не успеть, любитель вкусно покушать и поздно ложиться спать, выматывается до предела на работе, не любит свою работу и ходит туда как на каторгу, снимает стресс сигаретой или большим количеством алкоголя, сильно переживает и огорчается не потому что у него корова сдохла, а потому что у соседа жива.

Патогенез ГБ носит мозаичный характер (множественный) – это означает, что в патогенезе гипертонической болезни играют роль множество механизмов.

Давно установлено, что в основе патогенеза лежит расстройство регуляции сосудистого тонуса. Общепринятым является мнение, что под воздействием различных этиологических факторов (в первую очередь стрессовых реакций) повышается возбудимость коры головного мозга и симпатической нервной системы. Это приводит к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. Ишемия почек в свою очередь вызывает усиленную продукцию почками ренина в присутствии которого неактивная форма ангиотензина плазмы крови (ангиотензин 1) переходит в активную (ангиотензин11), обладающую выраженным сосудосуживающим действием. В результате этого повышается АД. На первом этапе описанные реакции проявляются только в условиях стрессовых воздействий. При прогрессировании процесса повышенная секреция ренина увеличивает выработку ангиотензина 11, который стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон (натрий задерживающий гормон) воэдействует на минеральный обмен и способствует задержке натрия и воды в стенках сосудов, что приводит к отеку и набуханию сосудистой стенки и, соответственно, к сужению сосудов. А это в свою очередь еще больше повышает АД.

Вы достаточно подробно изучали нейрогуморальную теорию развития ГБ на занятиях по терапии и синдромной патологии, она подробно описана во всех учебниках.

А мы сегодня поговорим с вами о последней теории патогенеза ГБ.В конце девяностых годов двадцатого столетия была выявлена еще одна причина многих заболеваний ССС, в том числе и АГ. В 1998 году было сделано одно из величайших открытий конца 20 века – открыт оксид азота, который вырабатывается эндотелием сосудов. Он расслабляет мускулатуру, является антиагрегантом, соответственно понижает АД и предупреждает тромбоз. Было доказано, что эндотелий сосудистой стенки является главным дирижером сердечно-сосудистой системы, а оксид азота играет первую скрипку в этом оркестре. За это открытие ученым была присвоена Нобелевская Премия.

Эндотелий вырабатывает факторы, влияющие на расширение и сужение сосудов. Эта система работает в соответствии – равновесие факторов дилятации (расширения) и констрикции (сужения) сосудов.

Если повреждается структура эндотелия, то это равновесие нарушается, в первую очередь прекращается выработка оксида азота и преобладает выработка веществ, вызывающих сужение сосудов. Было доказано, что на эндотелий отрицательно влияют длительный постельный режим, гиподинамия, избыточное питание, курение, лекарственные препараты, воспалительные заболевания сосудов. Больной эндотелий приводит к развитию АГ. И еще доказано, что оксид азота вырабатывается только при движении, а в покое его выработка прекращается.

Поэтому в целях профилактики необходимо не допускать прекращение выработки оксида азота. А если эндотелий неизлечимо болен, то необходимо моделировать оксид азота с помощью лекарственных препаратов. Такие лекарственные средства разработаны и успешно применяются для лечения в настоящее время (моночинкве – нитрат).

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом ГБ – повышение АД. Нормальным АД принято считать цифры АД до 139/89 мм рт ст. О гипертензии можно говорить в том случае, если цифры АД выше 140/90 мм рт ст. На первых стадиях заболевания субъективные ощущения у пациента отсутствуют, жалобы появляются только во время гипертонического криза или припораженииорганов-мишеней. При длительном стойком повышении АД поражаются органы-мишени:

Сердце: развивается гипертрофия левого желудочка. Диагностика – при перкуссии увеличение левой границы относительной сердечной тупости (в норме левая граница расположена слева в пятом межреберье по срединоключичной линии или на 1.5 см кнутри от нее, всегда совпадает с верхушечным толчком); при аускультации – акцент второго тона на аорте, приглушение первого тона; дополнительные методы исследования – ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка),

R-графия органов грудной клетки, УЗИ сердца. Исходом при прогрессировании заболевания может быть хроническая сердечная недостаточность.

Сетчатка глаза: гипертоническая ретинопатия. Развивается сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, гемморагии на глазном дне. При прогрессировании заболевания развивается дегенерация соска зрительного нерва в виде белых пятен. Исходом может быть отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Диагностика – исследование глазного дна у офтальмолога.

Мозг: преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Исходом может быть инсульт.

Почки: гипертоническая нефропатия. При стойком повышении АД происходит склерозирование сосудов почек, нарушение проницаемости клубочков (в моче появляется белок и эритроциты – протеинурия и гематурия), уменьшение количества действующих нефронов и развитие почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит задержка в организме токсических веществ азотистых шлаков (мочевина, креатинин, остаточный азот), которые циркулируют в крови и вызывают интоксикацию организма, развивается уремия, исходом которой может быть уремическая кома и летальный исход.

Диагностика гипертонической нефропатии: боли в пояснице, отеки на лице по утрам, полиурия и олигоурия, в моче протеинурия и гематурия.

Диагностика ХПН: характерные жалобы, биохимическое исследование крови – повышение мочевины и креатинина; в пробе Зимницкого полиурия, олигоурия, анурия, никтурия, гипоизостенурия; проба Реберга.

Сосуды: происходит атеросклеротическое поражение артерий, в первую очередь – коронарных. Развивается ишемическая болезнь сердца. Ангиография сосудов. Холестеринемия (повыш.ЛПНП).

Современная классификация гипертонической болезни

Правильная формулировка диагноза: Гипертоническая болезнь, 11 стадия, риск 3, ХСН стадия11А.

Гипертоническая болезнь, 111 стадия, риск 4, ХСН стадия 11-Б.

Помните: Стадия обозначается римскими цифрами; риск –арабскими цифрами.

Классификация ГБ по стадиям:

1 стадия – повышение АД, могут быть жалобы на периодические головные боли, нарушения сна, раздражительность. Отсутствуют признаки поражения органов-мишеней.

11 стадия – обязательно присутствуют признаки поражения органов-мишеней.

111 стадия – обязательно имеются ассоциированные заболевания, развивающиеся на фоне пораженных органов-мишеней. Это хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, в анамнезе инфаркт миокарда и инсульт, ХПН, атеросклеротические поражения сосудов.

Классификация ГБ по уровню АД (это необходимо для определения риска):

Оптимальное давление — менее 120/80 мм рт ст

Нормальное давление – менее 130/85 мм рт ст

Высоко нормальное или пограничное давление – до 139/89 мм рт ст

Степень 1 – от 140/90 до 159/99 мм рт ст

Степень 2 – от 160/100 до 179/109 мм рт ст

Степень 3 – выше 180/110 мм рт ст

Изолированная систолическая гипертензия, когда повышается только систолическое давление при нормальном диастолическом давлении.

Стратификация риска:

Когда мы говорим об определении риска, то подразумеваются не факторы риска развития ГБ, а определение риска развития осложнений в процентах. Это важно для решения вопроса дальнейшей тактики ведения и лечения пациента. Уровень риска – это риск развития инсульта и инфаркта в ближайшие 10 лет.

Риск 1 – риск развития осложнений составляет менее 15 %.

Риск 2 – риск развития осложнений составляет от 15 до 20 %.

Риск 3 – риск развития осложнений составляет от 20 до 30 %.

Риск 4 – риск развития осложнений составляет более 30 %.

Тактика при риске 1 и риске 2: нормализация образа жизни для снижения АД в течение 3-4 месяцев, постоянный мониторинг. Медикаментозная терапия назначается только при отсутствии эффекта при немедикаментозной терапии. Диспансеризация 2-3 раза в год.

Тактика при риске 3 и риске 4: необходимо незамедлительно начинать медикаментозную терапию. Диспансеризация 4 раза в год.

Для определения риска необходимо знать уровень АД в межкризовый период, количество факторов риска приводящих к развитию ГБ (пол, возраст, мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, наследственность, курение, СД, повышение холестерина ЛПНП и уменьшение ЛПВП, ожирение, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы); наличие признаков поражения органов-мишеней; ассоциированные заболевания, развивающиеся на фоне пораженных органов-мишеней.

Диагностический поиск для определения уровня риска:

Первоначально определяем по цифрам АД степень артериальной гипертензии.

· АГ 1 степени (давление от 140/90 до 159/99 мм рт ст). Если отсутствуют ФР, ПОМ и АЗ – риск 1. Если при дальнейшем обследовании у пациента выявили один-два фактора риска (кроме диабета) – риск 2. Если при дальнейшем обследовании выявили 3 и более факторов риска или СД или поражение органов-мишеней – риск 3. А если у пациента даже в анамнезе есть ассоциированные заболевания (например: инфаркт или инсульт) – риск 4.

· АГ 2 степени (давление от 160/100 до 179/109 мм рт ст). У такой категории пациентов уровня риска 1 не бывает. Если при обследовании не выявлены факторы риска или выявлены один-два ФР (кроме диабета) – уровень риска 2. Если при обследовании выявлены три и более ФР или СД или поражение органов-мишеней – риск 3. А если выявлены клинические проявления ассоциированных заболеваний (повторяю – даже в анамнезе) – риск 4.

· АГ 3 степени (давление 180/110 и выше). У такой категории пациентов не бывает 1 и 2 риска. Если при обследовании не выявлены ФР, ПОМ и АЗ – уровень риска 3. А если выявлен хоть один фактор риска или поражение органов-мишеней или ассоциированные заболевания – это риск 4.

Запомните – если есть ассоциированные заболевания, то это всегда 4 риск.

Доктор медицинских наук, доцент В.А. Осадчий

Гипертоническая болезнь(эссенциальная артериальная гипертония, первичная артериальная гипертония) – это заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нарушений нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции артериального давления (АД). Его ведущими проявлениями являются артериальная гипертензия (АГ), функциональные или органические изменения внутренних органов, в первую очередь, сердца, почек, центральной нервной системы.

Историческая справка. В конце 19 – начале 20-го века АГ считалась одним из проявлений заболевания почек или эндокринной системы. Однако в 20-х годах 20-го столетия была выдвинута теория о существовании самостоятельной первичной гипертонии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. Большая заслуга в ее развитии принадлежит одному из создателей отечественной кардиологической школы выдающемуся клиницисту Г.Ф. Лангу, который в 1922 г. на основании исключения симптоматического характера АГ у большой группы больных впервые выделил самостоятельную нозологическую форму и назвал ее «гипертонической болезнью» (ГБ). В 1948 г. им же была сформулирована оригинальная концепция патогенетической сущности заболевания. Г.Ф. Ланг полагал, что в основе ГБ лежит дисфункция высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. В последующие годы эта теория получила развитие в трудах А.Л. Мясникова, установившего роль гуморальных факторов в формировании морфо-функциональных изменений внутренних органов при ГБ. Наиболее существенным этиологическим фактором данного заболевания он считал «постоянные психоэмоциональные воздействия, приводящие к перенапряжению высшей нервной деятельности». Эта концепция этиологии и патогенеза ГБ является актуальной и на современном этапе. Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым впервые в мире была сформулирована классификация ГБ, основные положения которой нашли отражение в классификации эссенциальной гипертонии, принятой Комитетом Экспертов Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ).

Понятие о норме артериального давления и распространенность гипертонической болезни. Согласно классификации ВОЗ (1984), нормальным считается уровень АД, не превышающий 139/89 мм рт. ст. Зоной пограничной АГ для взрослых являются колебания АД от 140/90 мм рт. ст. до 159/94 мм рт. ст., а собственно АГ — 160/95 мм рт. ст. и выше.

В последнее время в клинике используется классификация первичной АГ, разработанная Национальным институтом здоровья США в 1993 г. Она основана на данных многолетних исследований, показавших зависимость между уровнем АД и частотой развития присущих гипертонии осложнений и летальных исходов. Нормальными показателямисчитается величина систолического АД не более 130 мм рт. ст., а диастолического — не более 85 мм. рт. ст. Так называемоевысокое нормальное АДколеблется от 130/85 мм рт. ст. до 139/89 мм рт. ст. Уровень артериального давления от 140/90 мм рт. ст. до 159/99 мм рт. ст. расценивается какмягкая АГ, от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. –умеренная АГ, от 180/110 до 209/119 мм рт. ст. — высокая и свыше 210/120 мм рт. ст. —очень высокая АГ.

Вследствие того, что величина АД является важнейшим диагностическим критерием ГБ и ее тяжести, следует остановиться на технике его измерения. Исследование нужно проводить в положении пациента сидя, после 5-тиминутного отдыха и не менее чем через 30 мин. после курения. АД измеряется 2 раза с интервалом 2 мин. Если полученные показатели различаются более чем на 5 мм рт. ст., требуется выполнить третье дополнительное измерение. Величиной АД считается среднее арифметическое всех измерений. Манжетка прибора должна охватывать не менее 80% окружности плеча пациента. Предпочтительнее использование ртутного манометра. Анероидные манометры необходимо калибровать не менее 2 раз в год.

Распространенность ГБ. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных среди взрослого населения различных стран мира, АГ встречается у 12-13% обследованных. При этом количество лиц, страдающих ГБ, неуклонно нарастает с возрастом. Так, у обследованных до 30 лет она выявлялась в 1,8% случаев, от 30 до 39 лет — в 4,5%, а у лиц в возрасте 40-49 лет ее распространенность увеличивается в три раза и составляет уже 13,5%. Данная тенденция прослеживается и в более старших возрастных группах. У лиц в возрасте 50-59 лет ГБ отмечается в 22,1% случаев, 60-69 лет — в 31,2%, а старше 70 лет — в 38,0%. Наибольший темп прироста показателей АД наблюдается в возрасте от 40 до 49 лет.

Распространенность АГ не зависит от пола и приблизительно одинакова у мужчин и женщин. По данным ВОЗ, она выявляется у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 80 лет.

Факторы риска развития ГБ. Большое значение как фактор, предрасполагающий к развитию ГБ, имеетнаследственность.Получены данные о более высокой частоте АГ среди близких родственников лиц, страдающих ГБ, чем в общей популяции. Генетическая природа АГ подтверждается и тем, что у больных данным заболеванием выявлены структурные особенности генов, ответственных за образование ангиотензин-2-превращающего фермента и ангиотензиногена.

Особенности диетытакже играют существенную роль в формировании АГ. В первую очередь, это касается потребления поваренной соли, калий- и магний-содержащих продуктов.

Установлено, что систематическое употребление хлорида натрия в количестве, превышающем физиологическую норму,приводит к повышению АД. На основании межпопуляционного международного исследования «Intersalt» было рассчитано, что снижение потребления соли на 100 ммоль/сут в течение всей жизни к 55 годам привело бы к уменьшению роста систолического АД на 9 мм рт. ст., снижению смертности от ИБС на 16%, а от инсультов — на 23%.

Этиологическая роль солевого фактора в развитии ГБ возрастает при наличии эндокринных сдвигов, в частности измененияминералокортикоидной функции надпочечников. Так, экспериментальным путем было выявлено, что повышение содержания дезоксикортикостерона способствует формированию АГ даже при нормальном или умеренно повышенном потреблении хлорида натрия.

Развитию АГ способствует дефицит калия и магнияв потребляемой пище. Антигипертензивное действие этих веществ связано со способностью уменьшать возбудимость центров симпатической нервной системы к стрессорным влияниям, понижать чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам, а также вызывать прямой вазодилатирующий эффект. Адекватное потребление калия и магния в течение 5 недель сопровождается снижением АД на 3,5 мм рт. ст.

Избыточное употребление алкоголя и высококалорийной пищитакже является одним из факторов, способствующих повышению АД. Их значительное ограничение или полное исключение из рациона приводит к снижению АД в среднем на 8,5 мм рт. ст.

Избыточная масса тела (ожирение)повышает риск развития АГ в 1,3-1,8 раза. По данным ВОЗ, прибавка веса на 10 кг сопровождается ростом систолического АД на 2-3 мм рт. ст., диастолического — на 1,5-2 мм рт. ст.

Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ГБ является гиподинамия. Так, у лиц, ведущих физически малоактивный образ жизни, АГ формируется на 20-30% чаще по сравнению с физически активным населением. Систематические занятия физической культурой способствуют снижению показателей АД в среднем на 5-7 мм рт. ст.

АГ в 2 раза чаще встречается у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом, чем в общей популяции. Ведущую роль в механизме развития ГБ при легком и среднетяжелом течении данного заболевания отводят повышению активности симпатоадреналовой системы в ответ на повышение резистентности тканей к инсулину.

Возникновению ГБ может способствовать атеросклеротическое поражение сосудов. Наиболее существенное значение при этом имеет сужение вне- и внутричерепных артерий головного мозга, приводящее к гипоксии центров регуляции АД, а также дегенеративные изменения барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, вызывающие снижение депрессорных влияний.

Роль гормональных нарушений, предрасполагающих к возникновению ГБ, более четко выявляется у женщинв период климакса. В результате снижения эстрогенной функции половых желез наблюдается компенсаторное повышение функции коры надпочечников. Это способствует становлению АГ в период климакса.

Основным разрешающим (этиологическим) фактором возникновения ГБ являются часто повторяющиеся стрессовые ситуации, психическое и умственное перенапряжение. Однако эмоциональные стрессы испытывают практически все, а заболевают ГБ лишь 12-13% населения. Работы, посвященные разрешению этого противоречия, позволили установить, что помимо собственно психоэмоциональных факторов, важную роль в развитии данного заболевания играютиндивидуальные особенности высшей нервной деятельности человека, возможность его адаптации к неблагоприятным жизненным ситуациям. В ходе исследований было выделено 2 поведенческих типа людей — А и В. К первому (А) отнесли лиц с легковозбудимой лабильной нервной системой, неудержимым стремлением к риску, необоснованно амбициозных, склонных к подозрительности, неудовлетворенности достигнутым и тщеславию. Люди с типом поведения В отличались психической уравновешенностью, добродушием и некоторой флегматичностью. Уточнение распространенности ГБ в зависимости от особенностей поведения человека показало, что у людей с поведенческим типом А она встречается в 4 раза чаще, чем с типом В.

Воздействие одного из факторов риска развития АГ, по всей видимости, не вызовет развития заболевания. Становление ГБ происходит в результате сочетанного влияния нескольких факторов.

Патогенез ГБ. Под влиянием перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов, прежде всего психоэмоционального перенапряжения,нарушается взаимодействие нервных центров регуляции АД, расположенных в коре больших полушарий головного мозга (соматосенсорная зона, поясная извилина), гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Последний участвует в восприятии нервных раздражений через органы чувств и формировании эмоциональных поведенческих реакций. В результате этогоповышается возбудимость центров симпатической нервной системы, находящихся в гипоталамусе и продолговатом мозге, а в дальнейшем в этих структурах формируется застойная доминанта возбуждения.

Изменяется функциональное состояние симпатоадреналовой системы. Увеличивается биосинтез катехоламинов в синапсах симпатического отдела вегетативной нервной системы и корковом веществе надпочечников, нарушаются процессы их депонирования и инактивации. Реализация нейро-гуморальных сдвигов на системную и органную гемодинамику происходит через- и1-адренорецепторы сердца и сосудов. Развивается гиперкинетический тип кровообращения, проявляющийся тахикардией, увеличением минутного и ударного объемов сердца, повышением тонуса артериол.

Нарушения гемодинамики, в свою очередь, запускают почечный механизм развитияАГ. Спазм артериол, приносящих кровь в клубочки почек, приводит кувеличению секреции ренина– гормона, вырабатываемого юкстагломерулярным аппаратом почек. Ренин вызывает образование в печениангиотензина-1, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) переходит в свою активную форму –ангиотензин-2. У данного вещества выявлено большое количество эффектов, способствующих подъему АД. Во-первых, стимулируя баро- и волюморецепторы артериол, он вызывает вазопрессию и жажду. Во-вторых, ангиотензин-2 повышает выделение альдостерона корковым веществом надпочечников, физиологическими эффектами которого является увеличение уровня антидиуретического гормона и секреции калия, задержка натрия и воды, а также повышение сократительной способности гладкомышечных волокон сосудов. И, наконец, данный гормон обладает симпатомиметическим действием, увеличивая выброс катехоламинов и повышая чувствительность адренорецепторов к ним. В результате этого формируется порочный круг: симпатоадреналовая система стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и наоборот.

Существенным фактором, способствующим становлению ГБ, являются нарушения обмена электролитов, связанные с их дисбалансом в потребляемой пище и вторичным гиперальдостеронизмом. Уже на ранних стадиях заболевания в стенке сосудов повышается содержание натрия и кальция, уровень калия и магния – снижается. Это ведет к увеличению базального тонуса, в основном, артериол, возрастает их реактивность к действию вазопрессоров. Кроме того, вследствие накопления осмотически активных веществ в мышечной оболочке, развивается ее отек и утолщение, приводящие к стойкому повышению общего периферического сопротивления.

В патогенезе развития ГБ нельзя не учитывать значения нарушений функционального состояния депрессорной системы, представленной калликреин-кининовой системой почек, некоторыми классами простагландинов и предсердным натрийуретическим фактором. В норме активность калликреин-кининовой системы возрастает одновременно с повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, увеличением объема циркулирующей крови и содержания натрия. У больных ГБ этот механизм резко нарушается, что способствует стабилизации АГ. Помимо уменьшения собственно депрессорных влияний, снижается активность предсердного натрийуретического фактора. Это связано с высоким уровнем альдостерона, обладающего антагонизмом к данному физиологически активному веществу.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена. Первое, центральное, заключается в нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения высших центров, регулирующих АД. Второе,гуморальное,состоит в избыточной продукции и нарушении инактивации прессорных веществ (катехоламины, альдостерон и др.), а также угнетении функционального состояния депрессорной системы. Третье,вазомоторное,проявляется увеличением периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса и отека сосудистой стенки.

Патологическая анатомия ГБ. Изменения внутренних органов при ГБ определяются стадией заболевания, характером его течения и наличием осложнений. В стадию стабилизации АГ формируетсягипертрофия миокарда левого желудочка и мышечной оболочки артерий. Позднее присоединяются отек стенок артерий и явлениягиалиновокапельной дистрофии поперечно-полосатой и гладкомышечной ткани. Морфологические изменения почек при ГБ носят название«первично сморщенной почки». Они имеют зернистую поверхность, уплотнены, резко уменьшены в размерах, их масса составляет около ¼ от первоначальной. При сочетанном течении ГБ и атеросклероза отмечаются склеротические изменения артерий почек, сердца, головного мозга и нижних конечностей.

Клиника неосложненной ГБ и данные дополнительных методов исследования. Клиника ГБ зависит от степени повышения АД, функционального состояния паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики и реологических свойств крови.

Течение заболеванияхарактеризуется периодами ухудшения и ремиссии, во время которой больные чувствуют себя относительно удовлетворительно. В период ухудшения в большинстве случаев они предъявляютжалобына головные боли, локализующиеся в затылочной области или носящие характер мигрени. Болевые ощущения обычно развиваются постепенно, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой или однократной рвотой. Частыми симптомами ГБ являются головокружение и шум в ушах, мелькание «мушек и блесток» перед глазами, сердцебиение, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности.

Наиболее ранним и постоянным объективным признаком заболевания служит повышение АД. В дебюте болезни гипертония носит преходящий характер, а в дальнейшем становится все более стабильной. Увеличиваются показатели как систолического, так и диастолического АД. Степень его повышения соответствует тяжести заболевания.

Исследование пульсана ранних стадиях заболевания не выявляет его заметных изменений, на поздних стадиях отмечается его повышенное наполнение и напряжение.

АГ характеризуется поражением сердца, обозначаемым термином «гипертоническая кардиопатия», которое, в первую очередь проявляется увеличением левого желудочка в связи с его гипертрофией и миогенной дилатацией. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях заболевания — вниз. Приаускультации сердцав стадии становления болезни отклонений от нормы не определяется, только при ее стабилизации появляется акцентIIтона над аортой. С развитием сопутствующего атеросклероза аортыIIтон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается над грудиной ближе к яремной ямке. При тяжелом течении АГ может появляться трехчленный ритм «галопа», свидетельствующий о наличии тяжелого дистрофического поражения миокарда. В ряде случаев над верхушкой прослушивается систолический шум, указывающий на развитие миогенной дилатации левого желудочка с формированием относительной недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудовв дебюте ГБ не показывает отчетливых изменений, позже можно обнаружить характерные особенности конфигурации сердца, типичные для гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, увеличивается вырезка между ней и куполом диафрагмы. В левой боковой проекции выявляется увеличение левого желудочка кзади, за счет которого сужается ретрокардиальное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца. Аорта при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки представляется несколько расширенной и изогнутой, ее восходящая часть смещается вправо, а дуга поднимается кверху. Нередко обнаруживаются признаки ее уплотнения, свидетельствующие об атеросклеротическом поражении. Увеличивается аортальное окно.

Эхокардиоскопиявыявляет увеличение левых отделов сердца, в большей степени желудочка. При его выраженной дилатации обнаруживаются признаки относительной недостаточности митрального клапана с регургитацией крови из желудочка в предсердие во время диастолы последних.

артериолах и венулах). Дополнительным фактором, определяющим величину АД, является систолический выброс (сила сокращения сердца). Относительное постоянство АД в покое и динамика его изменений при различных состояниях свидетельствует о сложных механизмах его регуляции. Укажем наиболее важные звенья его регуляции – нервная система, эндокринная система (гормоны), биологически активные вещества, почки.

Нервные механизмы регуляции ассоциируются с прессорными и депрессорными структурами мозга: коры больших полушарий, лимбики, гипоталамуса, сосудодвигательного центра. Сосудодвигательный центр локализован в ретикулярной формации ствола мозга и постоянно подвергается воздействиям афферентных (рецепторных) и супраспинальных (эфферентных) импульсов. Реализация влияний из сосудодвигательного центра осуществляется через сегментарные спинальные «сосудодвигательные центры» и блуждающие нервы. Наиболее значимыми афферентными системами являются барорецепторы синокаротидной, аортальной и других сосудистых зон, отслеживающих степень растяжения стенок сосудов при каждом сердечном сокращении. Определенное значение имеют механорецепторы самого сердца и трахеобронхиального дерева. Роль указанных нервных механизмов сводится к срочной регуляции АД.

К отсроченным механизмам регуляции АД относят изменение транскапиллярного движения жидкости в сосудистое и интерстициальное пространства, релаксацию напряжения гладкой мускулатуры артериол и венул, а также образование ангиотензина-II. Долговременные механизмы регулируют АД почечными функциями, альдостероном и вазопрессином. Как установлено в самое последнее время, кроме выше указанных веществ, на состояние АД оказывают влияние калликреин-кининовая система, эндотелины, натрийуретические факторы, простагландины и другие (данные таблицы 1).

Основные звенья и факторы, регулирующие артериальное кровяное давление

Конечным эффектом нервных, рефлекторных и гуморальных влияний является изменения минутного и ударного объемов сердца, а также сопротивления в русле резистивных сосудов. Отсюда вытекает, что патология резистивных сосудов проявляется, прежде всего, значительным отклонением уровня АД в системном кровотоке от нормальных значений – гипотензией и гипертензией. Ориентировочно величину АД можно определить эмпирически по формуле:

Систолическое АД = 104 + 0,6?В;

Диастолическое АД = 63 + 0,4?В,

где В – возраст, цифры – коэффициенты.

Гипертензия характеризуется повышением АД выше 160 и 95 мм рт.ст., а гипотензия – снижением АД менее 100 и 60 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение АД, что является основным и ведущим проявлением (симптомом) этого заболевания. По происхождению выделяют первичную, или эссенциальную гипертоническую болезнь, и вторичную, или симптоматическую гипертензию, которая является симптомом другого заболевания (например, почечная, эндокринная и другие). Первичная, или эссенциальная гипертоническая болезнь, характеризующееся стабильно высоким АД, имеет прогрессирующее течение. Ориентировочно 20% населения планеты страдает гипертензиями. 90-95% из них больны эссенциальной гипертонией, у остальные 5-10% диагностируются симптоматические гипертензии, причем две трети из них связаны с заболеваниями почек и их сосудов.

Истоки учения об артериальной гипертонии относят к работам английского врача Райта, который в 1827 году отметил связь гипертрофии левого желудочка сердца и кровоизлияний в мозг с хроническими заболеваниями почек. В настоящее время установлено, что гипертоническая болезнь является довольно частой патологией сердечно-сосудистой системы. Так, в возрасте 35-44 лет она встречается в 13,5%, в возрасте 50-54 – в 16,6%, в 55-64 лет – 31% случаев. Гипертензия у жителей крупных городов регистрируется в 3 раза чаще, чем сельской местности. Чернокожее население поражается гипертонической болезнью в 15,3%, белое – в 12,8% случаев.

Этиология. Современные представления о происхождении эссенциальной гипертонической болезни сложились на основе двух теорий:

2) полиорганной патологии мембран.

I. Нейрогенная теория. Согласно этой теории первостепенное значение в возникновении эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при перенапряжении возбудительного, тормозного процессов и перенапряжении подвижности обоих процессов. Особое значение приобретают отрицательные эмоции, в частности те из них, которые остаются не отреагированными двигательными актами. В этих случаях вся сила их патогенетического воздействия обрушивается на систему кровообращения. На этом основании Г.Ф. Ланг назвал эссенциальную гипертонию «болезнью неотреагированных эмоций».

II. Теория полиорганной патологии мембран. В основе этой теории лежат дефекты мембран клеток некоторых органов, в т.ч. адренорецепторов и гладкой мускулатуры сосудов.

Согласно нейрогенной теории важнейшими факторами риска гипертонической болезни являются:

1) Длительное эмоциональное напряжение (перенапряжение), или стресс.

2) Наследственная предрасположенность. Расчетная величина генетического вклада в развитие гипертонической болезни составляет 30-60%;

3) Повышенное потребление поваренной соли с пищей (норма 4-6 г, а каждый дополнительный грамм NaCl повышает АД на 1 мм рт.ст.).

4) Избыточная масса тела. Так, каждый дополнительная грамм жира удлиняет сосудистую сеть организма, что, естественно, ведет к повышению периферического сопротивления.

5) Экзогенная интоксикация алкоголем.

6) Малоподвижный образ жизни – гиподинамия.

7) Пограничные величины АД – повышение АД в пределах пограничной зоны, т.е. 140-159 систолическое и 90-95 мм рт.ст. диастолическое, выше которой риск летального исхода увеличивается вдвое.

Классификация гтпертонической болезни. В 1978 году ВОЗ предложила классификацию гипертонической болезни, согласно которой выделяют в зависимости от уровня АД и поражения органов мишеней три стадии. Первая стадия характеризуется только повышением АД, начиная с 160 и 95 мм рт.ст. без поражения органов. Для второй стадии характерно высокое АД, сопровождающееся поражением одного из органов-мишеней – гипертрофии левого желудочка, почек, сосудов глазного дна и мозга. В третьей стадии выявляются органические и функциональные поражения нескольких органов мишеней. В 1999 году предложена новая классификация уровня АД и гипертонической болезни, которая касается лиц, не принимающих антигипертензивные препараты (таблица 2).

Патогенез. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни базируются на выдвинутой Г.Ф. Лангом нейрогенной концепции патогенеза или на концепции В.Ю. Постнова (нарушение проницаемости клеточных мембран целого ряда органов). Согласно обеим концепциям в развитии гипертонической болезни выделяют два периода:

1) период становления;

2) период стабилизации, т.е. формирование патологической функциональной системы, где системообразующим фактором является повышенное АД.

Классификация артериального давления и гипертонической болезни

Согласно нейрогенной теории Г.Ф. Ланга, внешние гипертензивные факторы в период становления эссенциальной гипертонической болезни действуют через первую и вторую сигнальные системы коры головного мозга и далее подкорки, создавая очаги возбуждения, чаще застойного характера, в нервных центрах, которые регулируют тонус сосудов. В ЦНС число прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных, что создает морфологические предпосылки преобладания прессорных механизмов над депрессорными. У пациентов с эссенциальной гипертонией повышается активность различных отделов ЦНС, но особое значение приобретают сдвиги в вегетативных центрах гипоталамуса и ретикулярной формации. Именно гиперреактивность гипоталамических центров симпатической нервной системы является инициальным звеном патогенеза эссенциальной гипертонической болезни. Возбуждение в этих центрах приобретает длительный и доминантный характер. Повышенная возбудимость и тонус центров симпатической регуляции кровообращения приводят через нервно-гуморальные механизмы к увеличению сердечного выброса и повышению периферического сопротивления, т.е. тех гемодинамических показателей, которые определяют величину АД. Увеличение минутного объема сердца (МОС) связывают с тремя механизмами:

1) перераспределением крови, что ведет к уменьшению внутрисосудистого объема на периферии (из-за спазма гладкой мускулатуры вен большого круга кровообращения и уменьшения их емкости) и увеличению центрального венозного возврата к сердцу;

2) повышением тонуса симпатикуса, что усиливает положительные инотропный, хронотропный и тонотропный эффекты (повышение сократительной функции, частоты сокращения сердца и тонуса миокарда);

3) выбросом в кровеносное русло гормонов и гуморальных факторов (тироксина, катехоламинов и др.), которые действуют на различные звенья механизмов увеличения МОС. Такой тип изменения гемодинамики, когда повышение АД осуществляется только за счет нарастания ударного объема или величин МОС, получил наименование гиперкинетического (если повышение АД определяется увеличением МОС и периферического сопротивления, то говорят об эукинетическом, а если преимущественно за счет периферического сопротивления – о гипокинетическом типе гемодинамики).

Увеличение МОС приводит к повышенному кровенаполнению отдельных органов и тканей, что не диктуется потребностями клеток этих органов. Тогда включаются местные механизмы саморегуляции кровотока, которые приводят к вазоконстрикции и повышению сосудистого сопротивления, в первую очередь, в артериолах. При этом в одних случаях ведущим фактором является усиление миогенного компонента сосудистого тонуса, как одного из компонентов базального тонуса, за счет более выраженного сокращения элементов гладкой мускулатуры в результате сдвига равновесия ионов – накопления ионов натрия, в других — вследствие повышения вазомоторного тонуса – сокращение гладкой мускулатуры сосудов в результате возбуждения альфа-адренорецепторов.

Материальной основой повышения базального миогенного и вазомоторного тонуса является изменение содержания и соотношения ионов натрия, калия и кальция в миоцитах. В результате нарушения трансмембранного транспорта вышеперечисленных ионов содержание натрия и кальция в миоцитах гладкой мускулатуры и синаптических терминалях повышается, а калия – снижается. Следствием таких нарушений является повышение чувствительности и реактивности вегетативных центров регуляции АД к катехоламинам (адреналину, норадреналину), серотонину и другим веществам, и, таким образом, сосуды готовы ответить усиленным спазмом на малейший вазоконстрикторный стимул.

Хорошо известна роль периферических барорецепторов каротидного и аортального клубочков в регуляции сосудистого тонуса. Ослабление или выключение их функций сопровождается выраженной и длительной прессорной реакцией. По мере становления эссенциальной гипертензии наблюдаются (1) перенастройка барорецепторов, (2) уменьшение степени растяжимости стенок артериальных рефлексогенных зон (в первую очередь, аорты и сонных артерий), (3) извращение реактивности барорецепторов на действие адекватных стимулов, т.е. вместо снижения АД в системном кровотоке регистрируется его повышение.

Наконец, гипертензивный эффект в стадию становления гипертонической болезни может быть обусловлен активацией функций мозгового вещества надпочечников через повышенный тонус симпатикуса. Это ведет к выбросу в кровеносное русло адреналина и норадреналина, содержание которых может увеличиваться многократно, особенно при эмоциональной и физической нагрузках. Для развития гипертензии в данном случае необходимо, чтобы альфа-адренергическое действие адреналина и норадреналина суммарно превышало бета-адренергический эффект адреналина, который, как известно, направлен на снижение тонуса гладкой мускулатуры артериол. Сосудосуживающий эффект норадреналина, связанный с возбуждением ?-адренорецепторов резистивных сосудов, и увеличение сердечного выброса, обусловленное возбуждением ?-адренорецепторов сердечной мышцы под действием адреналина, в сумме должны перекрывать ?-адренергическое сосудорасширяющее действие адреналина.

В стадию становления гипертонической болезни наблюдаются снижение натрийуретической функции почек приблизительно у трети пациентов (так называемые соль чувствительные лица). Хотя метаболизм натрия в базальных условиях у всех пациентов не отличается от нормы, у соль чувствительных лиц выявляется замедленное выведение натрия после солевой нагрузки. В большинстве случаев отмечается также активация гуморальных депрессорных систем почек – кинины, простагландины (см. также ниже).

Таким образом, с точки зрения неврогенной теории Г.Ф. Ланга, патогенез эссенциальной гипертензии в период ее становления можно представить следующим образом:

1) пусковое действие внешних гипертензивных факторов;

2) формирование очагов возбуждения в нервных центрах регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь, в симпатическом отделе вегетативной нервной системы;

3) увеличение МОС;

4) повышение периферического сопротивления;

5) перестройка и перенастройка барорецептивных депрессорных механизмов регуляции АД;

6) повышенный выброс катехоламинов в кровеносное русло (не постоянно).

С точки зрения теории полиорганной патологии мембран, патогенез эссенциальной гипертонии в период ее становления можно представить следующим образом. Действие факторов риска гипертонической болезни у лиц с предрасполагающими факторами развития, такими, как повышение проницаемости мембран клеток многих органов к натрию, ведет к нарушению соотношения концентраций ионов натрия, лития, кальция, водорода и калия в клетке и за ее пределами. В свою очередь, сдвиги в содержании указанных ионов увеличивают значение внутриклеточного рН, изменяют активность ферментов, в частности натрий-калиевой АТФ-азы, нарушают метаболизм клетки.

Генетические аномалии могут быть связаны с особенностями обмена норадреналина, функционального состояния ?-адренорецепторов, их количества на мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, изменением их чувствительности к норадреналину и т.п. Вышеперечисленные генетические дефекты завершаются повышением возбудимости и гиперреактивностью гладкой мускулатуры сосудов, симпатических терминалей и нервных центров регуляции сосудистого тонуса, что, в конечном счете, выражается в повышении АД. Таким образом, в формировании и поддержании повышенного АД в результате неспецифического механизма – трофически обусловленной обратной связи, принимают участие многочисленные пусковые факторы. Отсюда становится понятной трудность выявления этиологического фактора, вызывающего гипертоническую болезнь.

Роль почечного фактора в развитии гипертонической болезни. К настоящему времени известно, что врожденные аномалии почек – уменьшение массы действующих нефронов или микроальбуминурия ведут к гипертонической болезни. Еще раньше в 1934 г. Гольдблатту удалось воспроизвести почечную гипертензию путем частичного перекрытия просвета обеих почечных артерий или сужения одной из них при удалении другой почки. Она получила наименование реноваскулярной гипертензии. Гольдблатт сделал вывод о том, что в этих условиях почки выделяют вещество, которое повышает АД. Оно было названо ренином, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почки (ЮГА). Ренин является ферментом в отношении ?2-глобулина плазмы крови (гипертензиногена), расщепляя его с образованием декапептида ангиотензина-I. Ангиотензин-I под влиянием конвертирующего, или ангиотензинпревращающего фермента дипептидкарбоксипептидазы, находящегося главным образом в легких, распадается с образованием октапептида – ангиотензина-II.

Ангиотензин-II обладает самым мощным сосудосуживающим эффектом, в 50 раз превышающим таковой адреналина. Это вещество повышает периферическое сопротивление (1), активирует симпатоадреналовую систему (2), усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях (3), а производное ангиотензина-II ангиотензин-III (гептапептид) стимулирует синтез альдостерона (4). Все вышеприведенные эффекты ангиотензина-II повышают АД и реализуются через специфические рецепторы к ангиотензину (АТ1, АТ2), локализованные на мембранах клеток мишеней. Поэтому влияние ангиотензина связано не только с его содержанием в крови, но и чувствительностью к нему рецепторов.

Выделение ренина в кровь регулируется многими механизмами: (1) степенью растяжения приносящих сосудов почечного клубочка; (2) величиной перфузионного давления почек; (3) снижением пульсового давления; (4) снижением среднего артериального давления; (5) ишемией почки; (6) повышением содержания натрия в дистальных канальцах нефрона; (7) снижением содержания натрия в плазме крови.

Здесь же, в почках, образуется вещество, расщепляющее ангиотензин-II, которое получило наименование ангиотензиназы. При гипертонической болезни повышение тонуса симпатической нервной системы и увеличение уровня катехоламинов в крови приводят к усиленному образованию ренина и далее ангиотензина-II.

Вместе с тем, в почках снижается содержание ангиотензиназ. В дальнейшем была установлена прямая зависимость между уровнем ренина и секрецией альдостерона. Возникло представление о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе с двумя эффекторами – ангиотензином-II и альдостероном. Альдостерон осуществляет долгосрочную регуляцию АД через механизм обратного всасывания натрия и воды (взамен на К+ и H+), оказывая влияние на тонус артериол и работу сердца. При гипертонической болезни активность альдостерона повышается. Под действием альдостерона реабсорбция воды в почечных канальцах усиливается, что ведет к повышению содержания натрия в тканях. Это, в свою очередь, вызывает задержку воды, увеличивая объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды ведет к отеку стенок сосудов, уменьшению их просвета и увеличению их сопротивления. Существенно повышается чувствительность альфа-адренорецепторов стенок сосудов к прессорному действию катехоламинов, которая связана с прямым действием ионов натрия. Таким образом, задержка натрия и воды закономерно ведет к гиперволемии и увеличению сердечного выброса, а гипертрофия и гиперплазия медии сосудистой стенки – к дальнейшему повышению периферического сопротивления. Оба способствуя росту АД.

Почки вырабатывают не только прессорные вещества (ренин-ангиотензин), они обладают и депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью веществ липидной природы: (1) фосфолипидного ингибитора ренина; (2) нейтральных жиров из мозгового вещества почки; (3) простагландинов А и Е; (4) кининовой системы (брадикинин и каллидин).

Простагландины – производные полиненасыщенных жирных кислот, образуются интерстициальными звездчатыми клетками мозгового вещества почек. Содержание простагландинов увеличивается по мере повышения уровня ангиотензина-II. Простагландины Е-типа вызывают гипотензивный эффект даже при нормальном уровне АД; простагландины А-типа снижают АД при гипертензии. Кроме того, простагландины А-типа вызывают натрийурез, предотвращая развитие гипертензии.

Усиленная секреция ренина ишемизированной почкой и повышенный уровень в крови ангиотензина-II наблюдаются лишь в первые дни после сужения почечных артерий, в то время как гипертензия удерживается на высоком уровне в течение длительного срока. К тому же первичная гипертензия, с точки зрения участия почечного прессорного фактора, не является однородным понятием. В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три вида гипертензий:

1) гипоренинная (10-20% всех случаев);

2) норморенинная (55-60%);

3) гиперренинная (25-30%).

I. Гиперренинная форма гипертензии (25-30%) характеризуется повышенным содержанием ренина (более 1 нг/мл/час) и ангиотензина-II. Это вызывает выраженный спазм артериол и прекапилляров; отсюда эта форма гипертензии носит наименование вазоконстрикторной гипертензии. Показатели АД выше, чем при норморенинной форме, особенно высокие цифры характерны для диастолического давления. Эта форма гипертонической болезни сопровождается ухудшением реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, нарушением микроциркуляции. Кроме того, она характеризуется частыми осложнениями: гипертоническими кризами, инфарктами, инсультами, почечной недостаточностью. Крайне тяжелым вариантом гиперренинной формы гипертензии является «злокачественная гипертензия».

II. Гипоренинная форма гипертонической болезни (10-20%) характеризуется пониженным содержанием ренина (менее 1 нг/мл/час), задержкой натрия и воды, в связи с чем ее называют «объемной гипертензией». Для нее свойственно мягкое течение и более благоприятный исход. Эта форма гипертонической болезни похожа на артериальную гипертензию, вызванную повышенной продукцией альдостерона.

Второй период гипертонической болезни – стабилизация характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами, а именно:

1) падением систолического выброса;

2) нарастанием общего периферического сопротивления;

3) увеличением сопротивления почечных сосудов;

4) снижением активности гуморальных прессорных механизмов до нормы (симпатоадреналовая, ренин-ангиотезиновая системы);

5) снижением активности гуморальных депрессорных механизмов ниже нормы (простагландины, калликреин-кининовая система);

6) нарастанием антидиуретической активности крови (рост АДГ);

7) структурными перестройками (ремоделирование) стенки резистивных сосудов – прогрессирующая гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон tunica media и утолщение в связи с этим всей сосудистой стенки с изменением соотношения между наружным диаметром (толщиной) стенки и внутренним просветом артериол с диаметром 100-300 мкм и менее;

8) повышением прессорной активности гипоталамических структур;

9) разрушением барорецептивных зон аорты, снижающим депрессорную активность буферных нервов.

Стабилизация гипертонической болезни ведет, в конечном счете, к поражению органов и клеток мишеней – сердца, мозга, почек, сосудов, что клинически выражается развитием гипертрофии миокарда с последующей его дилатацией, нефросклероза, гипертрофии и гиалинового перерождения медии мелких артериол с дальнейшим развитием генерализованного артериолярного склероза, атеросклероза коронарных, мозговых и других периферических артерий эластического типа.

Симптоматические гипертензии. Симптоматические артериальные гипертензии встречаются при многих заболеваниях (их более 50). Основные группы симптоматических гипертензий представлены в Таблице 3. В целом их можно классифицировать на пять видов:

1) центрогенные (нарушения со стороны ЦНС);

2) рефлексогенные (изменения в барорецепторных рефлексогенных зонах или буферных нервах);

Основные группы симптоматических артериальных гипертензий

I. Центрогенные гипертензии. Среди центрогенных гипертензий, включая экспериментальные, выделяют следующие виды: (1) невротическая – гипертензия вследствие неврозов, (2) корковая – возникновение гипертензии при аппликации на кору больших полушарий некоторых фармакологических веществ, действии инородных тел, включая раздражающее влияние рубцовой ткани, (3) цереброгенная – гипертензия, возникающая вследствие введения каолина в большую цистерну мозга как результат закупорки путей оттока лимфы, повышения внутричерепного давления и ишемии мозга, (4) контузионно-коммоционная – гипертензии вследствие повышения внутричерепного давления и последующей ишемии мозга в результате сотрясения или ушиба головного мозга, (5) ишемическая – ишемическая гипертензия после перевязки или закупорки сонных или других артерий, питающих головной мозг.

II. Рефлексогенные гипертензии, или гипертензии растормаживания, возникают в результате выключения буферных (депрессорных) нервов – синокаротидного и аортального. Возникновение рефлексогенной гипертензии связывают с выключением периодической импульсации, возникающей в барорецепторах синокаротидного и аортального телец при каждом систолическом изгнании крови в системный кровоток.

III. Почечные, или нефрогенные, гипертензии. Уже упоминалось, что Гольдблатт получил экспериментальную почечную гипертензию путем частичного сдавления ренальных артерий, что сопровождалось ишемизацией почек. Такая гипертензия получила наименование вазоренальной. Клинически вазоренальная гипертензия чаще всего (70%) наблюдается при атеросклеротическом поражении почечных артерий, фибромускулярной дисплазии (до 20%), эмболии, аневризмы почечных артерий и другие. В патогенезе вазоренальной гипертензии ведущая роль принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с нарушением транспорта электролитов и увеличением объема циркулирующей крови.

Вторая наиболее многочисленная группа почечных гипертензий развивается при хронических нефропатиях, сопровождаемых поражением паренхимы органа. К ним относят хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, поликистоз, диабетический гломерулосклероз и другие. Генез данной формы гипертензии связан с тем, что паренхиматозные структуры почки вырабатывают не только гипертензивные, прессорные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), но и гипотензивные, депрессорные вещества: простагландины А и Е, продуценты калликреин-кининовой системы, фосфолипидного ингибитора ренина, нейтральных жиров, специфических и неспецифических ангиотензиназ. Понятно, что деструктивные патологические процессы в почках часто сопровождаются гипертензивными состояниями. Еще одним видом почечной гипертонии является ренопривная гипертензия, возникающая после оперативного удаления обеих почек. Наконец, отметим рефлюксную гипертензию, связанную с нарушением оттока мочи (гидронефроз, рефлюксная нефропатия и другие).

IV. Эндокринные гипертензии. Прессорным действием на сосуды обладают гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин; коркового вещества – глюкокортикоиды и минералокортикоиды; передней доли гипофиза – АКТГ, гонадотропные, соматотропный и тиреотропный гормоны, гормоны задней доли гипофиза – вазопрессин; половые гормоны. Избыток гормонов передней доли гипофиза наблюдается, например, при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии. Повышенные дозы вазопрессина выделяются при патологии супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Выброс избыточного количества катехоламинов, например, при опухоли из клеток мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме ведет к выраженной гипертензии.

Избыточная продукция минералокортикоидов – гиперальдостеронизм (например, болезень Конна), избыток дезоксикортикостерона в сочетании с дополнительной солевой нагрузкой (ДОКА-гипертензия), глюкокортикоидов (например, при синдроме Иценко-Кушинга или другой патологии) сопровождается гипертензией. К повышенному артериальному давлению ведет избыточный выброс тиреотропного гормона и далее тироксина при тиреотоксикозе или гипертиреозе, гормональных нарушениях со стороны половых желез (например, климактерическая гипертензия, гипертензия в результате бесконтрольного использования гормональных контрацептивов и другие). Отдельно следует указать на гипертензию, возникающую вследствие диабетического нефроангиосклероза. Таким образом, симптоматическая гипертензия эндокринного генеза развивается при заболеваниях передней и задней доли гипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечника, щитовидной, околощитовидных и половых желез.

V. Гемодинамические гипертензии. Они возникают при патологии главным образом сердечно-сосудистой системы – атеросклерозе аорты, коарктации аорты, недостаточности аортальных клапанов и других, а также при изменениях реологических характеристик крови (например, полицитемии – болезни Вакеза, когда значительно увеличивается вязкость крови, что ведет к росту периферического сопротивления).

Источники: http://studopedia.ru/3_22499_o-gipertonicheskoy-bolezni.html, http://studfiles.net/preview/4106328/, http://xn--80ahc0abogjs.com/patologicheskaya-fiziologiya_792/gipertonicheskaya-bolezn-44170.html

Комментарии

  • Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  • Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  • Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  • Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  • Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  • Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  • Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  • Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  • Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  • Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  • Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector