Список литературы по гипертонии

Рассмотрение причин возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни. Классификация артериального давления, измеренного по методу Короткова. Изучение клинического течения заболевания, методов лечения и диагностики гипертонического криза.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЯЛУТОРОВСКИЙ ФИЛИАЛ ГОСУДАРСТВЕННГО АВТОНОМНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПРОБЛЕМА XXI ВЕКА

ОП.07.МЕТОДОЛОГИЯ НАУЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Выполнила: Матюхина З.А.

Научный руководитель: Агапова Т.И.

Возникновение артериальной гипертензии

Причины гипертонической болезни

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Клиническое течение заболевания

Лечение гипертонического криза

артериальный гипертензия давление криз

Артериамльная гипертемнзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечнососудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Возникновение артериальной гипертензии

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды емкостные сосуды сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %)[3]. Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление)

Метаболический синдром (синдром Х).

Характеризуется андроидным ожирением, инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень ЛПВП) – положительно коррелирует с повышением АД.

САЛ и ДАД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь. Соответственно на 6,6 и 4,7 мм.рт.ст выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь один раз в неделю.

Во многих экпериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.

У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

Установлено, что острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию ГБ. Вероятно, имеют большое значение и особенности личности больного. Обстоятельные исследования последних лет (1998, 1999), проведенные S/Paterniti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особенности личности больных, страдающих ГБ. Это:

Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной предъявляет к себе и окружающим

Высокая степень эмоциональности

Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, со страхом потерять это внимание и любовь)

Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении

Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию

Равносильная тенденция подавлять «агрессивные» эмоции (в том числе, связанные с фрустрацией).

В процессе эволюции ГБ проходит ряд этапов, на которых имеются определенные морфологические изменения:

Период так называемых функциональных нарушений (морфологические изменения на субклеточном уровне).

Период патологических изменений в артериолах и артериях (выявляемых более «грубыми» методами).

Период вторичных изменений в органах.

Скорость развития морфологических изменений и тяжесть поражения органов-мишеней во многом зависит не только (и не столько) от «гипертонического стажа», сколько от рациональной антигипертензивной терапии. Если для первого периода характерна лишь неравномерность калибра мелких артерий и артериол, то для 2-го и 3-го – гипертрофия миокарда левого желудочка, дистрофические изменения и миокардиофиброз. В крупных артериях развивается атеросклероз, увеличивается проницаемость стенок мелких и средних артерий, в них возникают дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменения сосудов носят системный характер. Поражение почечных артерий приводит к запустеванию нефронов, уменьшению почек в размерах и появлению первично-сморщенной почки (гипертонический нефроангиосклероз).

Поражение при АГ мелких артерий и артериол, т.е. сосудов сопротивления (резистивных), отчетливо связано с отсутствием лечения. Современная антигипертензивная терапия предупреждает структурное ремоделирование левого желудочка и сосудов, фатальные церебральные и кардиальные осложнения, снижает массу миокарда гипертрофированного левого желудочка.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

АД – один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических процессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влияет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот показатель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой зависимости от активности анаболических и катаболических реакций.

Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), синонимом которого является сердечный выброс (СВ), и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, тонус периферических (в первую очередь – резистивных) сосудов, обусловливает величину ДАД.

В классических работах К.Венцлера и А.Богера впервые было показано, что причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС. Г.Ф.Ланг, в отличие от К.Венцлера и А.Богера, считал, что развитие АГ прежде всего определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследствие спазма, в последующем – в силу их структурных изменений. Эти данные, по мнению Н.Н.Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты заболеваний, при которых увеличено ОПСС или повышен СВ, разными формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями болезни? Отвечая на них, Н.Н.Савицкий выделил 3 гемодинамических типа циркуляции при ГБ:

Им было высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центральной гемодинамики не изменяется.

ГБ может быть следствием 5 вариантов нарушения центральной гемодинамики (М.С.Кушаковский, 1982):

1тип – ОПСС , МОС –N (50-60% больных);

2тип – МОС , ОПСС –N ;

3 тип – МОС , ОПСС — ;

4тип – МОС , ОПСС — ;

5тип – МОС , ОПСС — .

У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессной систем.

К прессорной системе относят:

Симпатико-адреналовую систему (САС);

Ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

Систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

Систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F);

Депрессорная система включает:

Барорецепторы сино-каротидной зоны аорты;

Системы депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин I2)

Предсердный натрийуретический фактор;

Эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Данные системы не являются в функциональном отношении антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов α- и β-адренорецепторов. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F, тромбоксан А2), так и вазодилятаторные (простациклин, простагландин Е2) субстанции.

Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласовано – вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, затем доминируют над ними.

Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механизмом (механизмами?), нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрессорной систем. М.С.Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичной.

Предпочтение, возможно, следует отдать хорошо известной «мозаичной» теории патогенеза ГБ, выдвинутой I.Page (1979): все узлы предложенной им фигуры – октаэдра — реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нервные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости – тесно взаимосвязаны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый определенный момент времени.

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувствительности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:

Периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;

Повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению СВ (и последующему повышению САД);

Стимуляция β1 – рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках ЮГА. Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции β-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без изменениея тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада β1 – рецепторов (β-адреноблокаторами) вполне целесообразна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (AI), который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II – AII. Было выявлено существование двух типов рецепторов к AI-II-АТ1 и АТ2: АТ1 – рецепторы ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2 – рецепторы связаны с вазодилятацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества AII стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза. (вазопрессина), обладающего вазаконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмечается гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать избыток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо повышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выделено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах концентрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдостерона растет пропорционально активности ренина (J.Laragh, 1973).

В последние годы получены интересные данные об «автономных» тканевых РААС, причем именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете сказанного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превращению AI в AII, а с другой стороны – средств, могущих блокировать рецепторы к AII (а именно рецепторы АТ1).

Ю.В.Постнов и С.Н.Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в цитозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кардиомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, — так называемых антагонистов кальция. (АК).

Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосудистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий сосуды изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабатывают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока. Эндотелиальная система — самая крупная система организма человека. Эндотелий «переводит» химические, механические и другие сигналы на язык, «понятный» гладкомышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению J.Vane (1996), — «маэстро циркуляции».

При АГ возникает дисфункция эндотелия с превалированием констрикции сосудов. Эндотелиальные клетки в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, которые совместно с АII и тромбоксаном опосредуют вазоконстрикторные эффекты, подавляя вазодилатирующее влияние эндотелиального фактора релаксации (NO) и простагландинов. Формируется «порочный круг» (circulus vitiosus): чем выше АД и стабильнее АГ, тем больше она закрепляется эндотелийзависимыми факторами. В этом состоит кардинальное значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе ГБ. Естественно, что восстановление функции эндотелия представляется перспективным направлением в лечении АГ, тем более, что уже имеются препараты, которые наряду с β-адреноблокирующими обладают и вазодилятирующими свойствами вследствие стимуляции продукции NO (небиволол).

Таким образом, при развитии ГБ (эссенциальной АГ) преобладание компонентов прессорной системы на тканевом и клеточном уровне (эндотелиальная дисфункция, увеличение активности тканевых РААС, генетически обусловленная патология клеточных мембран) сочетается со снижением системных депрессорных влияний (ослаблении барорецепторного контроля, «перенастройка» барорецепторов синокаротидной зоны, снижение выработки кининов и депрессорных простагландинов и простациклина, предсердного натрийуретического фактора и ингибитора ренина). Если вовремя не начать рациональную антигипертензивную терапию, начинает развиваться ремоделирование гладкомышечных клеток медии сосудов и миокарда левого желудочка, поражение сосудов сетчатки, головного мозга и почек. Поражение органов-мишеней и «поведение» АД определяют течение, прогноз и исход ГБ.

Методическая литература

Список литературы — Гипертонические кризы

Страница 24 из 24

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга.— Л. Медицина, 1983.—221 с.

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульты.—М. Медицина, 1971.— 391 с.

Вейн А. М. Соловьева А. Д. Колосова О. А. Вегетативно-сосудистая дистония.— М. Медицина, 1981.—317 с.

Гавронский С. С, Мартынюк П. Г. Влияние метеорологических факторов на частоту и тяжесть гипертонических кризов // Врачебное дело.— 1982.— №2.— С. 52—53.

Гогин Е. Е. Сененко А. Н. Тюрин Е. И. Артериальная гипертензия.— Л. Медицина, 1983.—272 с.

Голиков А. П. Гипертонические кризы // Неотложные состояния в клинике внутренних болезней.— К. Здоров’я, 1985.—С. 143—157.

Грицюк А. И. Терно В. С, Чувикина В. Т. Лекарственные средства в клинической кардиологии.— К. Здоров’я, 1982.—234 с.

Исаков И. И. Артериальные гипертонии.— Л. Медицина, 1983.— 198 с.

Кавтарадзе В. Г. Вацадзе Т. Г. Кикодзе Н. Д. и др. Изменение кардио- и гемодинамики при кризовом повышении артериального давления // Кровообращение.— 1983.—№ 5 —С. 22—26.

Курако Ю. П. Вайсфельд Д. Н. Восстановительное лечение в условиях курорта больных, перенесших инсульт.— К. Здоров’я, 1981.—133 с.

Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь.— М. Медицина, 1977.— 210 с.

Макарченко А. Ф. Динабург А. Д. Лаута А. Д. Роль нейрогуморальных систем гипоталамуса в физиологии и патологии.— К. Наукова думка, 1978.— 214 с.

Малая Л. Т. Лечение болезней сердца и сосудов.— X. Вища шк. 1982.— 447 с.

Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии.— М. Медицина, 1980 — 303 с.

Некрасова А. А. Изменения состояния калликреин-кининовой системы почек у больных гипертонической болезнью//Кардиология.— 1980.— №9.— С. 19—24.

Панченко Д. И. Лечение больных гипертонической болезнью в биотроне.— К. Госмедиздат УССР, 1962.—266 с.

Пластинина Р. А. Логачева И. В. Беренбаум Е. С. и др. Комбинированное применение альфа- и бета-адреноблокаторов с вазодилататорами при гипертонических кризах//Сов. медицина.—1982.— № 10.—С. 108—110.

Постное Ю. В. Орлов С. И. Покудин Н. И. Нарушение внутриклеточного распределения кальция в жировой ткани при гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)//Кардиология.—1980.—№ 8.—С. 65—67.

Покалев Г. М. Распопина Л. А. Особенности сосудистого тонуса и тканевых нарушений для оценки тяжести и терапии гипертонических кризов // Сов. медицина.—1981.—№ 4.—С. 14—18.

Ратнер Н. А. Денисова Е. А. Смажнова Н. А. Гипертонические кризы.— М. Медгиз, 1958.— 133 с.

Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы.— М. Медицина, 1981.— 599 с.

Руцицкий Э. М. Василенко Ф. И. Динамика некоторых психологических параметров у больных с гипертоническими кризами//Клин, медицина.— 1980.— № 10.—С. 26—30.

Селюжицкий Н. С. Применение изоптина для купирования гипертонических кризов // Врачебное дело.—1980.—№ 8.—С. 70—72.

Фуркало Н. К. Каминский А. Г. Клиническая кардиология.— К. Здоров’я, 1976.—383 с.

Чаргоглян Р. А. Применение вазодилататора непресола при гипертоническом кризе//Терапевтический архив — 1980.— № 10.—С. 72—75.

Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.—1985.— Т. 85.—Вып. 9.—С. 1281—1288.

Шульга Ю. Д. Адибаев О. А. Бару И. М. а- и бета-адренергические блока-торы при гипертонической болезни// Терапевтический архив —1981.—№ 1.—С. 66—69.

Шхвацабая И. К. Чихаладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония.— М. Медицина, 1984.— 133 с.

Эрина Е. В. Основные принципы и тактика лечения гипертонической болезни//Вестник АН СССР.— 1981 — № 9.—С. 50—59.

Эстрин В. А. Тактика гипотензивной терапии при гипертонических кризах на догоспитальном этапе//Сов. медицина.— 1980.— №6.— С. 69—73.

Brand D. Therapie der hypertensive Krise.— Wien. med. Wochenschr. 1980, 130, 10, S. 325—329.

Haeusler G. Central mechanisms in blood pressure regulation and hypertension.—Int. J. Obes. 1981, v. 5, S. 1, p. 45—50.

Heldbreder E. Heidland A. Stress, Emotion und Hypertonic: Die integrative Rolle des Zentralnervensystems.— Klin. Wochenschr. 1981, Bd 59, H. 13, S. 715—726.

Kincaid-Smith P. Malignant hypertension: mechanisms and management.— Pharmacol. Ther. (B), 1980, v. 9, N 2, p. 245—269.

Maszawa Т. Shinoda S. Furuse M. et al. Cerebral angiographic changes on serial examination of a patient with migraine.—Neuroradiology, 1983, v. 24, N 5, p. 227—281.

Mazza F. Messare Т. Convino A. Terapia delle crisi ipertensive: acquisizioni —Recent Peog. Med. 1982, v. 72, N 5, p. 600—616.

Nemen L. Tenyi J. Nemeth M. et al. A hypertensive krisis kozelese.— Magyar Belorvosi Archivum, 1980, v. 33, N 1—8, p. 43—48.

Prichard B. N. Owens C. W. Mechanism of the antihypertensive action of beta-adrenergic blocking drugs.— Cardiology, 1980, v. 66, S. 1, p. 1—11.

Wolff E„ Neubauer F. Schikoza В. Albertus L. Die Behandlung des hyper-tensiven Notfalls mit Nifedipin.—Zeitschr. fur klinische Med. 1985, Bd 40, H. 10, S. 725—727.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.

Источники: http://revolution.allbest.ru/medicine/00409323_0.html, http://studfiles.net/preview/6010381/page:3/, http://heal-cardio.ru/2016/05/18/arterialnaja-gipertenzija-spisok-literatury/

Комментарии

  • Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  • Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  • Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  • Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  • Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  • Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  • Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  • Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  • Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  • Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  • Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  • Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  • Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  • Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector